Cell:蚊子的唾液可促进虫媒病毒复制并加重病情

2018-07-26 来源：中国病毒学论坛标签：掌上医生喝茶减肥一天瘦一斤安全减肥 cps联盟美容护肤

摘要：蚊子可以传播很多病毒，如乙型脑炎病毒、登革病毒、黄热病病毒、西尼罗病毒、寨卡病毒等，分别引起脑炎、出血热、肝炎、发热、轻度不适、关节炎等疾病。

蚊子可以传播很多病毒，如乙型脑炎病毒、登革病毒、黄热病病毒、西尼罗病毒、寨卡病毒等，分别引起脑炎、出血热、肝炎、发热、轻度不适、关节炎等疾病。蚊子的唾液有许多进化上的优势，使蚊子能胜任多种虫媒病毒的传播媒介。

蚊子有许多特点，使其适合传播病毒。近期对蚊子的唾液进行的相关研究证明，蚊子的唾液有许多进化上的优势，使蚊子能胜任多种虫媒病毒的传播媒介。

蚊子的唾液在被注入到宿主体内时，其作用是对宿主的血管进行刺探，其中含有防止血液凝固的抗凝剂、保持血管通畅的血管扩张剂，以及防止宿主感知蚊子的麻醉剂等化学物质。其唾液还包含增强病毒复制、传播和致病性的成分，能诱导产生炎症反应，通过提供新的细胞靶位来促进病毒感染。

在实验中，为了将蚊子叮咬与病毒接种这两个过程分隔开，将小鼠首先暴露于不携带病毒的伊蚊（Aedesaegyptii），然后在咬伤部位人工接种蚊子传播的Semliki森林病毒或Bunyamwera病毒。与无蚊子叮咬而仅接种病毒的对照组小鼠相比，蚊子叮咬能促进病毒在叮咬部位的复制、传播并加重病情。

蚊子的唾液怎样促进病毒的复制和传播？

蚊子叮咬就是对宿主血管的一种刺探，它会造成损伤，导致血管渗漏和液体的积累（水肿），从而能抑制病毒向引流淋巴结（draininglymphnodes）移动。

但仅仅延迟病毒扩散并不能促进感染和加重病情。蚊虫叮咬能导致嗜中性粒细胞渗透进入咬伤部位。嗜中性粒细胞会加剧咬伤部位的水肿，因为实验中如减少这些细胞可明显缓解水肿。嗜中性粒细胞的减少还可使病毒血症返回到在未被叮咬的对照小鼠中所观察到的水平，并恢复病毒向引流淋巴结的传播。嗜中性粒细胞不容易被Semliki森林病毒感染，因此与此病毒相关的结果不能用于解释在咬伤部位病毒复制的增加。

嗜中性粒细胞产生的趋化因子能招引可感染Semliki森林病毒和Bunyamwera病毒的巨噬细胞，这些病毒复制的增强作用发生在皮肤。一种中性粒细胞产生的趋化因子是巨噬细胞诱导剂CCL2，它能与巨噬细胞上的CCL2受体结合。缺乏编码CCL2受体基因的小鼠可免受Semliki森林脑炎病毒叮咬增强作用的影响，从而得到保护。

当携带病毒的蚊子叮咬某个宿主时，它将病毒和唾液一起注入。唾液诱导炎症反应，并招引嗜中性粒细胞进入叮咬部位。所导致的水肿在咬伤部位吸附病毒，而由嗜中性粒细胞产生的趋化因子则能招引巨噬细胞，后者随后会被病毒感染。所产生的病毒会广泛传播，到达其他组织，引发疾病。

在被招引到咬伤部位的巨噬细胞中复制的能力可能是经蚊子传播的虫媒病毒在进化过程中被选择的一种属性。通过在巨噬细胞中复制，病毒在血液中的数量增加，结果该病毒被另一只蚊子通过叮咬而吸入并被传送到新宿主中的可能性也大大增加----这是一种强有力的选择机制。在哺乳动物宿主中加重病情是不利于进化的一面，这是一个有些意外的结果。

下一次当你抓搔你的皮肤上因蚊虫叮咬而造成的小凸起时，想一想蚊子到底对你做了什么。

HostInflammatoryResponsetoMosquitoBitesEnhancestheSeverityofArbovirus

AedesaegyptimosquitoesareresponsiblefortransmittingmanymedicallyimportantvirusessuchasthosethatcauseZikaanddengue.Theinoculationofvirusesintomosquitobitesitesisanimportantandcommonstageofallmosquito-bornevirusinfections.Weshow,usingSemlikiForestvirusandBunyamweravirus,thatthesevirusesusethisinflammatorynichetoaidtheirreplicationanddisseminationinvivo.Mosquitobiteswerecharacterizedbyanedemathatretainedvirusattheinoculationsiteandaninflammatoryinfluxofneutrophilsthatcoordinatedalocalizedinnateimmuneprogramthatinadvertentlyfacilitatedvirusinfectionbyencouragingtheentryandinfectionofvirus-permissivemyeloidcells.Neutrophildepletionandtherapeuticblockadeofinflammasomeactivitysuppressedinflammationandabrogatedtheabilityofthebitetopromoteinfection.Thisstudyidentifiesfacetsofmosquitobiteinflammationthatareimportantdeterminantsofthesubsequentsystemiccourseandclinicaloutcomeofvirusinfection.