小三阳真的更容易得肝硬化和肝癌吗 多以家族聚集式发生的乙肝是遗传病吗

　　“小三阳真的更容易得肝硬化和肝癌吗?”

　　婴幼儿期感染乙肝病毒后其自然发展的规律分为4个时期：免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低(非)复制期和再活动期。

　　免疫耐受期

　　此期的乙肝病毒感染者病毒复制量很高，HBV-DNA常常大于10的6次方，IU/ml)，乙肝五项血清学检测结果为e抗原阳性的“大三阳”状态，而肝功能正常，肝组织没有明显炎症或炎症和纤维化程度很轻。

　　这是由于体内的免疫系统未发育完善，不能识别和清除乙肝病毒，却把“敌”当“友”，与之长期“和平共处”，成为慢性乙肝病毒感染者。

　　免疫清除期

　　感染者随着年龄的增长，机体免疫系统识别出了“敌人”，开始对感染乙肝病毒的肝细胞发动免疫“战争”，因而造成肝细胞破坏。此期的感染者仍为乙肝“大三阳”，病毒复制量也很高，但可能稍低于免疫耐受期，同时出现肝功能异常。

　　低复制期（非活动期）

　　第三期是非活动或低(非)复制期(简称：非活动期)。肝功能正常，HBV-DNA检测不到，e抗原转为阴性，变成“小三阳”。只有达到了这一期，免疫系统才有完全胜利的希望，不仅肝硬化和肝癌的发生率大大减少，而且每年有1%～3%的感染者病毒完全被清除，乙肝病毒表面抗原自然阴转，表面抗体出现。

　　我们可以把非活动期比喻成为乙肝病毒的“冬眠期”。因为此时的病毒并没有被清除，而是受到免疫功能的抑制暂时缩了头。但是它们并不甘心失败，只要遇到时机，就会“东山再起”，再度发动“战争”，进入第四期——再活动期。

　　再活动期

　　能够再活动的乙肝病毒一般都是很“狡猾”的。它们想出了一个“办法”：，把免疫系统认识的e抗原去掉，使自己变了样子，这种改变了模样的乙肝病毒是一种前C区和/或C区发生了基因变异的病毒。

　　这种变异病毒可以逃避免疫系统的攻击，医学上称其为“免疫逃逸”，可以导致肝病再次活动。由于病毒失去e抗原，再活动期的乙肝病毒感染者血清中常常不能检测出e抗原，有时甚至还能检测出e抗体。因此，从乙肝五项血清学检测指标来看，还是“小三阳”。

　　但这种“小三阳”是“假”的，因为病毒还具有复制能力，乙肝病毒DNA为阳性，感染者常伴有持续性或间歇性肝功能异常，病情仍会不断进展。

　　近些年来，随着乙肝病毒感染者的老龄化和抗病毒药物的广泛应用，HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者的比例有所上升。这一时期的患者尽管病毒复制的量没有“大三阳”感染者高，肝功能也常是轻-中度异常，但他们大多年龄较大(在40岁以上)，又多发生在免疫清除期肝损害的基础上，遭受到第二次“战争”的打击，肝脏已经不堪一击了，很容易发展为肝硬化或肝癌，此期的患者要及时抗病毒治疗。

　　怀孕7个月的妈妈在孕检时发现“大三阳”，认为这是遗传疾病，最终将孩子引产。如果这个母亲了解乙肝防治的基本知识，这个惨剧完全不可能发生。

　　因为对乙肝知识缺乏必要的了解而错过一个小生命，这位妈妈一定也是在各种巨大的压力下做出了这个艰难的抉择。那乙肝到底是遗传病吗?

 　　传染VS遗传

　　—什么是遗传病—

　　乙肝具有家庭聚集现象，一般表现为母亲与孩子、兄弟姐妹同时存在乙肝病毒感染。因此很多乙肝病人误以为这是一种遗传性疾病，甚至不敢结婚生育。

　　乙肝究竟是不是遗传病呢？要回答这个问题，首先要弄明白什么是遗传病和传染病的概念。

　　■遗传病是由基因突变或染色体畸变引起的疾病。遗传病是指父母从DNA水平上直接导致遗传缺陷相关的疾病。

　　■而传染病则是一个本来健康的人(或是胎儿)，被有传染性的病原体感染导致的疾病。

　　传染VS遗传

　　—乙肝是遗传病还是传染病—

　　在了解了遗传和传染的概念后，我们再回过头来看一下，乙肝是遗传病还是传染病？显然，乙肝不是因为人体DNA出了错误，而是因为感染了乙肝病毒所致。

　　有人或许会有疑问，那如果母亲是乙肝病人，几个孩子也是，甚至一家三代都是乙肝病人，这又是为什么呢?

　　我们所常见的乙肝的母婴传播，它实际上也是一种血液和体液的传播，只不过传播途径不同。

　　我们知道新生儿在产程中会接触大量母血，这是新生儿乙肝病毒感染，也就是母婴传播最主要的途径。

　　还有一点也不容忽略的，那就是在母亲怀孕时，母亲子宫面的血管有破损时，如胎盘剥离等等情况，母血渗漏至胎儿血循环也有可能发生宫内感染，其发生几率小于5%。

　　这种解释是非常符合科学道理的，不论哪种原因的母婴传播其本质是母亲通过体内途径将乙肝病毒传染给了下一代。这也就更加有力的证明了乙肝是传染病而不是遗传病，是可以通过注射乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白来阻断的。

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