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倍博特和替米沙坦有什么区别吗?

来源:方舟健客 发布时间:2013/10/6 16:15:38
    导读:倍博特中的氨氯地平(CCB)可代偿性地激活交感神经系统,而交感神经系统的激活又会进一步导致肾素-血管紧张素系统(RAS)的活化,联合使用缬沙坦(ARB)则能通过阻断RAS系统而抵消这种作用。

倍博特(缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ))的药理作用是:倍博特中的氨氯地平(CCB)可代偿性地激活交感神经系统,而交感神经系统的激活又会进一步导致肾素-血管紧张素系统(RAS)的活化,联合使用缬沙坦(ARB)则能通过阻断RAS系统而抵消这种作用。氨氯地平(CCB)有利尿和排钠的作用,可以诱导血钠的负平衡,而这种排钠利尿的作用则进一步加强了缬沙坦(ARB)的降压作用。氨氯地平(CCB)和缬沙坦(ARB)均能导致血管舒张,氨氯地平(CCB)主要引起动脉的舒张,而缬沙坦(ARB)则对动脉和静脉均有舒张作用。

倍博特缬沙坦的主要成分是:每片倍博特缬沙坦含缬沙坦80mg,氨氯地平5mg。替米沙坦的主要成分是替米沙坦。

替米沙坦是一种新型的降血压药物,是一种特异性血管紧张素Ⅱ受体(ATⅠ型)拮抗剂。替米沙坦替代血管紧张素Ⅱ受体与ATⅠ受体亚型(已知的血管紧张素Ⅱ作用位点)高亲和性结合。替米沙坦在ATⅠ受体位点无任何部位激动剂效应,替米沙坦选择性与ATⅠ受体结合,该结合作用持久。倍博特和替米沙坦都有降压的效果,那么倍博特和替米沙坦有什么区别吗?

倍博特和替米沙坦的区别主要是药理作用,还有就是药品的成分。

替米沙坦对其他受体(包括AT2和其它特征更少的AT受体)无亲和力。上述其它受体的功能尚未可知,由于替米沙坦导致血管紧张素Ⅱ水平增高,从而可能引起的受体过度刺激效应亦不可知。替米沙坦不抑制人体血浆肾素,亦不阻断离子通道。替米沙坦不抑制血管紧张素转换酶Ⅱ,该酶亦可降解缓激肽作用增强导致的不良反应。在人体给予80mg替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素Ⅱ引起的血压升高。抑制效应持续24小时,在48小时仍可测到。首剂替米沙坦后3小时内降压效应逐渐明显。

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(实习编辑:谢运胜)

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