人体口服14C标记的氯吡格雷以后,在5天内约50%由尿液排出,约46%由粪便排出,一次和重复给药后,血浆中主要循环代谢产物的消除半衰期为8小时。 [查看全文]
健康志愿者及患有肝硬化(Child-PughclassA或B)病人单剂量、多剂量服用氯吡格雷,对氯吡格雷药效学及药代动力学进行评价。[查看全文]
在急性心肌梗死的病人中,对氯吡格雷与纤维蛋白特异性或非特异性的溶栓剂和肝素联合用药的安全性进行了评价。临床出血的发生率与溶栓剂、肝素和阿司匹林联合用药者相似。 [查看全文]
健康志愿者及患有肝硬化(Child-PughclassA或B)病人单剂量、多剂量服用氯吡格雷,对氯吡格雷药效学及药代动力学进行评价。结果表明,氯吡格雷75mg每天一次连续给药10天,安全、耐受性好。[查看全文]
在急性心肌梗死的病人中,对氯吡格雷与纤维蛋白特异性或非特异性的溶栓剂和肝素联合用药的安全性进行了评价。临床出血的发生率与溶栓剂、肝素和阿司匹林联合用药者相似。 [查看全文]
氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂,选择性地抑制二磷酸腺苷(ADP)与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化,因此可抑制血小板聚集。[查看全文]
皮肤和皮下组织异常:非常罕见:血管(神经性)水肿、发泡性皮炎(多形性红斑)、红斑疹、荨麻疹、湿疹、扁平苔癣。 [查看全文]
用人肝微粒体进行的研究表明,氯吡格雷的羧酸代谢物可抑制细胞色素P450(2C9)的活性,这可能导致诸如苯妥英、甲苯磺丁脲、非甾体抗炎药等通过细胞色素P450(2C9)代谢的药物的血浆药物浓度增加。[查看全文]
健康志愿者及患有肝硬化(Child-PughclassA或B)病人单剂量、多剂量服用氯吡格雷,对氯吡格雷药效学及药代动力学进行评价。[查看全文]
体外试验显示,氯吡格雷及其主要循环代谢物与人血浆蛋白呈可逆性结合(分别为98%和94%),在很广的浓度范围内为非饱和状态。 [查看全文]
氯吡格雷是一种前体药。氯吡格雷经氧化生成2-氧基-氯吡格雷,继之水解形成活性代谢物(一种硫醇衍生物)。[查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片可以用在ST段抬高性急性冠脉综合征患者(包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死),包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者,与阿司匹林合用。 [查看全文]