由于米格列醇主要由肾脏排泄,故其在有肾脏损害的患者体内会出现蓄积,肌酐清除率<25ml/min的患者服用25mg,每天3次,比肌酐清除率>60ml/min的患者的米格列醇血药浓度高两倍多。[查看全文]
米格列醇的抗高血糖作用机制为可逆性抑制肠粘膜上的α-葡萄糖苷酶。小肠刷状缘的α-葡萄糖苷酶将低聚糖和二糖水解为葡萄糖和其它单糖类。[查看全文]
米格列醇单独使用可以作为配合饮食控制的辅助手段,以改善单纯饮食控制不佳的非胰岛素依赖型糖尿病患者(NIDDM)的血糖控制。[查看全文]
米格列醇在人体内和所研究的任何一种动物体内不进行代谢。在血浆、尿液和粪便中检测不出代谢物,这表明缺乏该物质的系统代谢和进入系统前代谢。[查看全文]
米格列醇500mg/kg饲养小鼠21个月(以AUC计相当于成人暴露量的5倍多),对大鼠则给以相当于人体最大暴露量的米格列醇饲养2年。[查看全文]
胚胎毒性在大鼠试验中通过轻微而非明显的幼仔体重减轻表现出来。而在兔试验中则表现为幼仔体重减轻,骨化延迟以及存活率降低。[查看全文]
米格列醇片与磺脲类药不同,米格列醇不刺激胰岛素分泌。米格列醇的抗高血糖作用机制为可逆性抑制肠粘膜上的α-葡萄糖苷酶。[查看全文]
米格列醇以原形自肾脏排泄。因此,给予25mg剂量,大于95%的药量在24小时内可以在尿中回收。而由于不完全的生物利用度,若给予大于25mg的剂量,从尿中累积回收率稍微低一些。[查看全文]
研究还发现对于服用格列本脲3.5mg/日的糖尿病患者,如果给予100mg米格列醇/安慰剂,3次/日,连续7天,米格列醇联用组中格列本脲的AUC均值降低18%,但与安慰剂组相比无统计学意义。[查看全文]
米格列醇的吸收在高剂量下会达到饱和,剂量为25mg时可完全吸收,而剂量为100mg时只能吸收50%-70%。无论何种剂量,它都是在服药后2-3小时达到血药浓度最高值。[查看全文]
在美国进行的临床研究的病例总数中,确定安全性的病例中大于65岁者占24%,大于75岁者占3%。其有效性与安全性的差别在青年人与老年人之间并不显著。[查看全文]
治疗开始阶段及剂量增加时,以餐后1小时血糖作为米格列醇疗效指标来确定患者的最小有效量,其后,约3个月左右检测一次糖基化血红蛋白。 [查看全文]