希舒美的作用机制是通过和50s核糖体的亚单位结合及阻碍细菌转肽过程,从而抑制细菌蛋白质的合成。希舒美的体外试验证明阿奇霉素对多种致病菌有效。[查看全文]
希舒美在动物中进行的大剂量药物耐受试验发现,希舒美的给药浓度为临床所用剂量的40倍时,可引起可逆性磷脂沉积症。[查看全文]
希舒美口服后,希舒美广泛分布于全身,希舒美的生物利用度约37%,2-3小时血浆药浓度达峰。希舒美组织浓度远高于血浆浓度(高出最大血浆浓度的50倍)。[查看全文]
希舒美约12%的静脉给药剂量在3天内以原形从尿中排出,且大部分在最初24小时内排出。希舒美口服后主要以原形经胆道排出。[查看全文]
希舒美是大环内酯类抗生素亚类之一,即氮杂内酯类抗生素的第一个药物。希舒美的作用机制是通过和50s核糖体的亚单位结合及阻碍细菌转肽过程,从而抑制细菌蛋白质的合成。[查看全文]
希舒美对大肠杆菌、肠炎沙门氏菌、伤寒沙门氏菌、肠杆菌属、嗜水性气单胞菌属和克雷伯杆菌属的活性不尽相同,需进行敏感性试验。[查看全文]
希舒美在人胆汁中可见高浓度的阿奇霉素及10种代谢物。希舒美比较组织的HPLC及微生物含量测定的结果,发现代谢产物不具有抗菌活性。[查看全文]
希舒美单次给药500mg,肺、扁桃体及前列腺等靶组织内浓度高于大多数常见病原体的MIC90。希舒美的血浆消除半衰期与2-4天时的组织消除半衰期密切相关。[查看全文]
希舒美在动物中进行的大剂量药物耐受试验发现,希舒美的给药浓度为临床所用剂量的40倍时,可引起可逆性磷脂沉积症。[查看全文]
希舒美的体外试验证明阿奇霉素对多种致病菌有效。希舒美对于耐红霉素的革兰阳性菌包括粪链球菌(肠球菌)以及大多数耐甲氧西林的葡萄球菌菌株呈交叉耐药性。 [查看全文]
希舒美约12%的静脉给药剂量在3天内以原形从尿中排出,且大部分在最初24小时内排出。希舒美口服后主要以原形经胆道排出。希舒美在人胆汁中可见高浓度的阿奇霉素及10种代谢物。[查看全文]
希舒美的生物利用度约37%,2-3小时血浆药浓度达峰。希舒美组织浓度远高于血浆浓度(高出最大血浆浓度的50倍)。[查看全文]