乙酰化磺胺、二药游离型及乙酰化型均可由肾排泄,SMZ尿中游离型浓度明显高于血浓度,SMZ半衰期(t1/2β)约为10小时,SD半衰期(t1/2β)8-3小时。[查看全文]
小儿双磺甲氧苄啶颗粒的作用机制作用于SMZ、SD作用于二氢叶酸合成酶,干扰合成叶酸还原酶的作用,两者合成可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断。[查看全文]
乙酰化磺胺、二药游离型及乙酰化型均可由肾排泄, SMZ 尿中游离型浓度明显高于血浓度, SMZ 半衰期( t1/2 β)约为 10 小时, SD 半衰期( t1/2 β) 8-3 小时。 [查看全文]
本品的作用机制作用于SMZ、SD作用于二氢叶酸合成酶,干扰合成叶酸还原酶的作用,两者合成可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断。 [查看全文]
SMZ、SD在肝内代谢产物为无效型。乙酰化磺胺、二药游离型及乙酰化型均可由肾排泄,SMZ尿中游离型浓度明显高于血浓度,SMZ半衰期(t1/2β)约为10小时,SD半衰期(t1/2β)8-3小时。[查看全文]
小儿双磺甲氧苄啶颗粒的协同抗菌作用较单药增强,对其呈现耐药的菌株减少。然而近年来细菌对本品的耐药性亦呈增高趋势。[查看全文]
小儿双磺甲氧苄啶颗粒中 SMZ 、 SD 、 TMP ,口服吸收安全,均可吸收给药量的 90% 以上,吸收后分布广泛,可通过血 - 脑脊液屏障浓度达治疗浓度,亦可通过胎盘屏障。[查看全文]
小儿双磺甲氧苄啶颗粒对非产酶金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、变形菌属、摩根菌属、志贺菌属等肠肝菌科细菌、淋病柰瑟菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌、金色葡萄球菌的抗菌作用较SMZ单药明显增强。[查看全文]
过量短期服用本品会出现食欲缺乏、腹痛、恶心、呕吐、头晕、头痛、嗜睡、神志不清、精神低沉、发热、血尿、结晶尿、血液疾病、黄疸、骨髓抑制等。[查看全文]
毒理急毒、长毒和胃肠道刺激试验;小鼠口服LD50为1.81mg/g;小鼠腹腔灌注射LD50为2.39mg/g;对兔和小鼠胃肠道无刺激作用。[查看全文]
与骨髓抑制药合用可能增强此类药物对造血系统的不良反应。如白细胞、血小板减少等,如确有指征需两药同用时,应严密观察可能发生的毒性反应。[查看全文]
本品的作用机制作用于SMZ、SD作用于二氢叶酸合成酶,干扰合成叶酸还原酶的作用,两者合成可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断。 [查看全文]