导致了银屑病的主要因素是哪些

　　1.遗传：根据临床所见本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%～50%甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病其后裔发病率更高。

　　2.感染：临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。

　　3.代谢障碍：对银屑病血液化学皮肤组织和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermalchalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

　　4.免疫功能障碍：银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显著银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑病皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染外伤、神经精神因素等有关。

　　5.内分泌障碍：银屑病与激素的关系早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例，在妊娠期间38%患者皮损消退;国内刘承煌等报道169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻，但产后加剧。徐颜春等报道测定19例12～45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12～45岁女性银屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定疗效的报道综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。

　　6.其他：如精神的创伤外伤或手术，潮湿，血液流变学的改变以及理化因素及药物刺激等，对银屑病患者的发病也有一定关系。

　　上面的这些因素，人们现在是了解的了，一定要注意，也要注意一些生活方式，不要有太大的精神压力，要是患上了这种疾病后，要注意的就是护理工作，避免感染。