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T细胞在牛皮癣发病中作用研究

2018-06-24 来源:北京建都医院牛皮癣康复中心  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:参与牛皮癣的T细胞经历了3个阶段的变化,即:T细胞的初始激活;T细胞迁移至皮肤;T细胞释放的细胞因子发挥多种功能。T细胞的活化主要是由受到刺激后的表皮角质形成细胞(KC)合成并释放的细胞因子的激活,再由活化T细胞产生的淋巴因子刺激表皮过度增殖。

目前普遍认为牛皮癣是一种多基因遗传下的T细胞引发并持续存在的慢性、炎症性疾病。T细胞在体内的异常动能从而导致表皮角质形成细胞(KC)继发性的过度增殖,引发皮表病变。

T细胞的活化是牛皮癣的细胞免疫介导发病机制中的关键。在牛皮癣皮损的表皮和真皮内都证实有活化的T细胞的存在。T细胞,如CD4+、CD8+T细胞,可根据其产生的细胞因子种类和生物功能的不同可以分为Th1、Th2、Th17等。在皮损皮肤层汇聚了大量的CD4+T细胞和少量的CD8+T细胞,其中CD4+T细胞可分泌I型细胞因子,为CD8+T细胞进一步活化提供了基础,CD8+T细胞的活化最终出发了牛皮癣的复杂联级反应。

参与牛皮癣的T细胞经历了3个阶段的变化,即:T细胞的初始激活;T细胞迁移至皮肤;T细胞释放的细胞因子发挥多种功能。T细胞的活化主要是由受到刺激后的表皮角质形成细胞(KC)合成并释放的细胞因子的激活,再由活化T细胞产生的淋巴因子刺激表皮过度增殖。

而增殖的表皮角质形成细胞(KC)又再次释放出细胞因子,进一步增强活化T细胞的作用。活化的T细胞可分泌一系列细胞因子,如IL-2、IL-6、IL-8、IL-2、IFN-γ和TGF-α等,这些细胞因子刺激邻近的表皮角质形成细胞(KC)、单核吞噬细胞和内皮细胞等通过自分泌或旁分泌的方式分泌细胞因子,从而产生级联放大作用。同时T细胞在皮损产生之前有着明显的浸润于真皮。从以上T细胞与牛皮癣的关联,可以考虑将T细胞来作为靶点来治疗牛皮癣。

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