银屑病的发生因素是什么呢? 银屑病有哪些疾病特点呢

　　银屑病的发生因素是什么呢?

　　1、遗传：根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。有家族史者30%～50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。

　　2、感染：临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。

　　3、代谢障碍：对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermalchalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

　　4、免疫功能障碍：银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。

　　银屑病有哪些疾病特点呢

　　患上银屑病的明显特征分析，银屑病这类疾病症状发作比较急，会严重影响到银屑病患者的正常工作，尤其是在炎热的夏季，发病率比较高，银屑病患者要及时做好有关的防护措施，在饮食中要按照医生的嘱咐进行忌口，那么，银屑病有哪些疾病特点呢？

　　一、银屑病初发时，为针头至扁豆大的炎性扁平丘疹，逐渐增大为钱币、更大淡红色浸润斑，境界清楚，上覆多层银白色鳞屑。

　　二、刮除表面鳞屑，则霹出一层淡红色发亮、半透明薄膜，再刮除薄膜，则出现小出血点。

　　三、银屑病皮损形态，可表现为多种形式。急性期皮损多呈点滴状，鲜红色，瘙痒较着。静止期，皮损常为斑块状或地图状等。消退朔皮损常呈环状、半环状。少数皮疹上的鳞屑较厚，有时堆积如壳蛎状。

　　四、银屑病皮损，可在身体任何部位对称性发生，好发于肘、膝关节伸侧和头部，少数病人指(趾)甲、黏膜亦可被侵。

　　五、银屑病患者，继发红皮病者称红皮病型银屑病；皮疹有少量渗液，附有湿性鳞屑。或初起为小脓疱，伴有发热等症状者，称为脓疱型银屑病；合并关节病变者，称为关节型银屑病。

　　六、银屑病容易急性发作，慢性经过，倾向复发。

　　七、银屑病发病常与季节有关，有夏季增剧，秋冬自愈者；也有冬春复发，入夏减轻者。

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