银屑病的病因是什么?
1,银屑病是一种自身免疫性疾病,病理过程主要由IL23/IL17炎症轴介导。最初的致病因素(如遗传、环境、感染以及物理损伤等)导致先天性免疫细胞(如角质细胞、自然杀伤细胞等)分泌TNF-α、IFN-γ和IL-6等细胞因子,激活髓样树突状细胞。活化的树突状细胞提呈抗原并分泌IL23,促使naiveT细胞向Th17分化。TH17分泌的因子(如IL-17A、IL-17F和IL-22)激活角质细胞。活化的角质细胞又可分泌抗菌肽(如LL-37抗菌肽和β-防御素)、促炎性因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)、趋化因子(CXCL8-11、CCL20)以及S100蛋白等,这些因子进而反馈到疾病周期中,维持并加重银屑病发展。
2,早期针对角质细胞的治疗药物仅仅是治标不治本,只是针对鳞屑症状的治疗,而没有改善机体内的炎症状态;目前已上市的针对炎性因子的药物有IL23的抑制剂(如ustekinumab);也有IL17a的抑制剂(ixekizumab);最近辉瑞公司研发的Janus激酶(JAK)抑制剂tofacitinib三期临床已经取得了重大进展。这些药物都有显著的疗效。
3,我目前所做的实验是针对另一个靶点,这个靶点是我老师前期科研中发现的,从目前的结果来看,治疗效果很好。
银屑病有哪些临床表现?
初发为针头至扁豆大的炎性扁平丘疹,逐渐增大为钱币或更大淡红色浸润斑,境界清楚,上覆多层银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑,则露出一层淡红色发亮的半透明薄膜,称薄膜现象。再刮除薄膜,则出现小出血点,称点状出血现象(即AUSPITS现象)。
发展过程中,皮损形态可表现为多种形式。急性期皮损多呈点滴状,鲜红色,瘙痒较著。静止期皮损常为斑块状或地图状等。消退期皮损常呈环状、半环状。少数皮疹上的鳞屑较厚,有时堆积如壳蛎状。
皮损可在身体任何部位对称性发生。好发于肘、膝关节伸侧和头部。少数病人指(趾)甲和黏膜亦可被侵。
银屑病患者继发红皮病者称红皮病型银屑病;皮疹有少量渗液,附有湿性鳞屑。或初期为小脓疱,伴有发热等症状者称为脓疱型银屑病;合并关节病变者称为关节型银屑病。
本病急性发作,慢性经过,倾向复发。发病常与季节有关,有夏季增剧,秋冬自愈者;也有冬春复发,入夏减轻者。
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头部银屑病。
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