关节炎和银屑病有什么关系
银屑病伴发关节病变,早在;19世纪初已有报道。但临床上多数银屑病病人并不发生关节病变。银屑病关节炎究竟属于偶然的关节病变与皮肤病变的合并,还是—种独立类型的疾病,对此,有关方面一直存在着争论。1860年,有学者根据银屑病中的关节病变,主要发生在末端指趾关节的特点,正式提出了银屑病关节炎这一名称。根据本病的临床、血清学及关节X线的表现。近年来已比较明确,银屑病伴发关节病变,并不是偶然的巧合,而是一种独立的疾病。
银屑病关节炎的发生率,女性稍多于男性,发病的年龄多在20-50岁。关于银屑病关节炎的发病情况:各报告不一。1984年,我国对24省市600万人口银屑病调查结果表明,我国银屑病总的发病率是1.23‰,银屑病关节炎仅占银屑病韵0.69%。而欧美国家银屑病的患病率明显高于我国,约为1%~3%,其中7%—47%可发生关节炎。银屑病关节炎的真正发病率不详。
本病的病因不明。其家族性发病率高,表明与遗传有着一定关系。关于本病的遗传方式迄今尚无定论,多数认为是多因素性遗传。另外,免疫异常、代谢异常、细菌抗原可能与银屑病关节炎的发病相关。精神因素、外伤、季节变化、内分泌改变、血流动力学的改变及某些药物,如(心得宁)均可诱发或使本病加重。
银屑病为什么出现皮损?
患有银屑病的患者,患病后患者的皮肤会出现红斑、皮疹,还有一些白癣等皮损症状,不仅患者自己感觉不舒服,给人看了也不舒服,那么患了银屑病的患者为真没会出现皮损呢?又有什么方法可以患者银屑病的皮损症状呢?
患有银屑病最主要的症状就是患者的皮肤会出现大面积的皮损。经过细胞学的研究发现,在银屑病的皮损中还有免疫球蛋白、补体、抗IsA因子、抗角蛋白抗体及角化不全细胞核中有抗体等,而正是这些因子,才造成淋巴细胞的周期分裂性损伤和T淋巴细胞数量明显减少,如对刀豆球蛋白的刺激反应性下降,而对植物血凝素和商陆有丝分裂因子却反应正常,这种现象支持T细胞亚群存在缺陷。从而使机体的非特异性免疫功能下降和角质形成细胞的有丝分裂速度加快。
银屑病患者之所以有周期性T细胞缺陷,就是因为遗传和外界致病因素的影响,一些外界不良刺激如链球菌的超抗原、外伤、负性生活危机引起的应激等,可引起周期性T淋巴细胞功能缺陷,而造成皮损诱发银屑病,这一点也进一步证实了外界不良因素的刺激通过原先体内潜在的生理缺陷和内源性刺激表达出来,而发生银屑病的病理改变。
上述的内容我们介绍了银屑病患者的皮损处上的一些结构以及其内部的一些细胞的变异情况,相信大家对银屑病常识有了进一步的了解,希望能在以后的治疗中,能选择正确的治疗方法来缓解皮损的症状,只有这样才能加速银屑病的康复。
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