教你怎样预防牛皮癣 银屑病患者的发病因素

　　教你怎样预防牛皮癣

　　据有关资料统计表明我国目前有“牛皮癣”患者近8千万人，多发生在我国北部及西部地区，世界卫生组织把“牛皮癣”列入世界十大顽症之一。严重影响众多患者的身心健康。诱发牛皮癣的主要原因有：

　　过敏因素

　　牛皮癣的重要诱发原因之一。由于饮食或服用药物，或接触某种物质而过敏，常可诱发牛皮癣的发生。患者每次复发后，需仔细回想近来曾服用了什么东西，或接触了某种物质，从而使皮肤发痒，继而出现红斑，那么这种物质，今后应尽量避免接触，比如，某些海产品、牛羊肉、辛辣事物及其它物质等。

　　慎用控制性药物

　　首次选用什么样的药物来治疗牛皮癣，对其疗效及愈后是否复发起关键作用。在一个时期内，医学界在研究治疗牛皮癣的方向问题上，相当程度上走进了误区。主要表现在：当牛皮癣患者身上刚开始出现丘疹性红斑时，此时说明患者机体免疫能力降低、内分泌功能紊乱、微循环失畅致使皮肤排泄功能障碍，使体内应排泄的内毒素积聚于皮下。而所用的药物不是用来提高免疫能力、恢复皮肤的正常代谢功能、排泄内毒素，而是用激素、免疫抑制剂来抑制免疫、控制皮肤排泄功能，结果越治越重，最终造成病情更加顽固很难治。那么作为一个患者应该对这类药物有个基本的认识。目前常用于控制牛皮癣的药有皮质激素类、抗肿瘤类等。皮质激素类：主要分外用、内服两种。外用药常用的有肤轻松、肤疾宁、皮康王、乐肤液、恩肤霜、达力士（丹麦）等。内服的有强的松、地塞米松及一些进口的高浓度激素针剂曲胺缩松（ｕｓｐ）等。皮质激素控制银屑病虽然见效快、使用方便，但副作用很大，能使患者短期发胖，嗓音发粗，汗毛骤长，骨质疏松，甚至骨折。成为重症牛皮癣的主要诱因，故对一般患者不能滥用激素，必须使用时也只能外用或在医生的指导下正规使用，否则易使局部皮肤萎缩或突然停药，即出现严重的反跳复发，使病情更加恶化。

　　抗肿瘤药：控制牛皮癣的主要药物有乙双吗啉、白血宁、乙亚胺等。此类药物治疗牛皮癣的依据是抑制表皮细胞增生的某个环节，虽然对牛皮癣有效，但副作用很大，可引起脱发、恶心、口腔溃疡。且对正常细胞的生长分裂破坏很大，特别是对肝细胞、骨髓细胞破坏更大，且严重破坏了人体正常的免疫功能，甚至诱发白血病，继而危及生命。因服用这类药引起死亡的报道屡见报端。

　　银屑病患者的发病因素

　　1、感染

　　临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。

　　2、遗传

　　根据临床所见，银屑病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%--50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体。

　　隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。

　　3、内分泌障碍

　　银屑病与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例，在妊娠期间38%患者皮损消退;国内刘承煌等报道169例银屑病患者中6。2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻，但产后加剧。徐颜春等报道，测定19例12--45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12--45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗银屑病获得一定疗效的报道。综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。

　　4、代谢障碍

　　对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermalchalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

　　5、免疫功能障碍

　　银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。

　　6、其他

　　如精神的创伤，外伤或手术，潮湿，血液流变学的改变，以及理化因素及药物刺激等，对银屑病患者的发病也有一定关系。

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