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中枢神经失调和交感神经功能亢进

2018-05-16 来源:心胸外科、邵阳市中心医院  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:血中肾上腺素水平的持续增高又使交感神经末梢去甲肾上腺素释放增多,从而进一步使血管阻力增加,血压持续升高。其他神经递质如5-羟色胺、多巴胺等也可能参与这一过程。
中枢神经失调和交感神经功能亢进
 
长期、反复的过度紧张与精神刺激可以引起高血压病。当大脑皮质兴奋与抑制过程失调时,皮质下血管运动中枢失去平衡,交感神经功能亢进,肾上腺能活性增加,使节后交感神经释放去甲肾上腺素增多,而引起外周血管阻力增高和血压上升。在这一过程中肾上腺髓质释放肾上腺素也增多,而血中肾上腺素水平的持续增高又使交感神经末梢去甲肾上腺素释放增多,从而进一步使血管阻力增加,血压持续升高。其他神经递质如5-羟色胺、多巴胺等也可能参与这一过程。
 
交感神经兴奋可通过多种途径升高血压:①使心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增加,内脏血管收缩。②肾交感神经兴奋可增加肾素分泌、降低肾小球滤过率,肾小管再吸收钠增加,导致水钠潴留。③颈动脉窦压力感受器敏感性降低,使压力调节"再置"于较高水平。④通过促进心肌与血管平滑肌细胞的生长而使细胞肥厚与增生,或通过对血管平滑肌细胞膜诱发电活动,加强血管收缩,维持慢性高血压和高血凝状态。
 
交感神经机能亢进对高血压病发生的始动机制的作用似更大于其维持机制。
 
肾素-血管紧张素系统(RAS)的作用
 
肾素-血管紧张素系统(RAS)是调节血压和血容量的激素系统,在高血压病的发病与治疗方面有重要意义。肾素是一种蛋白水解酶,主要由肾小球旁细胞分泌。释入静脉血中的肾素激活由肝脏合成的血管紧张素原,使其转化为血管紧张素1,再经肺循环中的血管紧张素转换酶(ACE)的作用转化为血管紧张素Ⅱ。后者有下列作用:①直接使小动脉平滑肌收缩,外周阻力增加。②使交感神经冲动发放增加,去甲肾上腺素功能加强,外周血管阻力增加。③刺激肾上腺皮质球状带,使醛固酮分泌增加,从而使肾小管远端集合管钠再吸收加强,导致体内水与钠潴留,血容量增加。以上作用均使血压升高。
 
但并不是所有高血压病患者都有肾素分泌增多。因此对循环RAS与高血压病的关系目前尚无肯定的结论。研究发现,在高血压病患者中30%肾素减低,15%肾素增高,55%为肾素正常,以此可作为高血压病的分类之一。血管紧张素转换酶抑制剂(ACE1)对RAS正常或减低的高血压病患者仍可产生降压效应。这提示除循环RAS的内分泌作用外,与局部RAS各成分在心血管系统中发挥作用有关。局部RAS各成分在心血管系统中的作用可以导致血管平滑肌细胞增殖,心肌细胞肥厚,而引起血管壁增厚、血管阻力增加、左心室肥厚等改变,在高血压病的发生和发展中占有重要地位。
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