重症肌无力病人T细胞增生明显
摘要：电鳗提取的乙酰胆碱受体和具乙酰胆碱受体的重症肌无力病人胸腺细胞对重症肌无力病人的周围血淋巴细胞呈刺激现象，用肾上腺皮质激素治疗后，此种刺激现象减轻。
病情越重其增生越明显，重组白细胞介素-2及T细胞亚群对重症肌无力病人的乙酰胆碱受体抗体水平有影响。脑啡肽是五肽，既作用于
神经系统也作用于免疫系统，是通过产生抗体和白细胞介素-2而起免疫调节作用，作用于白细胞介素-2受体表达，并在决定胸腺的大小及其分泌功能上有作用。正常个体的蛋氨酸—脑啡肽而非亮氨酸—脑啡肽刺激T细胞有植物血凝素所致的增殖。重症肌无力病人蛋氨酸—脑啡肽不是起刺激而是起抑制作用，这可能与细胞的功能状态有关，也可能与白细胞介素-2的产生有关。
电鳗提取的乙酰胆碱受体和具乙酰胆碱受体的重症肌无力病人胸腺细胞对重症肌无力病人的周围血淋巴细胞呈刺激现象，用肾上腺皮质
激素治疗后，此种刺激现象减轻。这些提示：重症肌无力病人的周围血淋巴细胞曾被乙酰胆碱受体致敏过。
用电鳗电器官提取的乙酰胆碱受体刺激重症肌无力和非重症肌无力病人周围血淋巴细胞，重症肌无力病人组的刺激指数明显高于非重症肌无力病人组。重症肌无力病人中，此指数的高低与病情严重程度相关。这些提示乙酰胆碱受体特异性T细胞主要针对“自然”人乙酰胆碱受体而非其中的片段。
研究人员发现不同重症肌无力病人的细胞对重组人乙酰胆碱受体α亚单位不同片段肽的反应各不相同，提示乙酰胆碱受体对合成肽的特异性是关键。另外发现重症肌无力病人胸腺的和周围血的淋巴细胞对体外培养的肌细胞有细胞毒作用，直接破坏突触后膜。摘除胸腺的动物不发生实验性自身免疫性重症肌无力，T细胞致实验性自身免疫性重症肌无力的被动转移，提示实验性自身免疫性重症肌无力是一种T细胞依赖性的。部分重症肌无力病人有异常的体液免疫应答，同时也有异常的细胞免疫应答。
为何健康人有时也可以测出对乙酰胆碱高反应性T细胞而不发病？有些健康人周围血中可测出对乙酰胆碱受体的自身应答性增高，而血中乙酰胆碱受体抗体并不高，也无重症肌无力的临床表现。此种现象的可能解释有：
（1）虽然CD4+表型提示有潜在的辅助功能，健康对照者T细胞对α125-143的反应是免疫调节性的，因为他们产生不同的细胞因子。于大鼠α125-143肽可致T细胞辅助，于人类则可能是对此反应中或其处理及提呈过程中基因或个体的变异。
（2）健康反应者可能缺乏其他必需的辅助因子，如：补体功能或抗体可变区基因，所以可以一直无重症肌无力的临床表现。
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