为什么说重症肌无力是由乙酰胆碱受体抗体介导的？
摘要：个体随访发现重症肌无力病人血清中乙酰胆碱受体抗体水平与其临床肌无力严重程度相一致。血浆交换治疗后病人血清乙酰胆碱受体抗体水平降低，其病情也随之好转。
重症肌无力的骨骼肌无力和易疲劳性是由于乙酰胆碱受体功能丧失所伴随的神经—肌肉接头处的信息传递障碍所致。乙酰胆碱受体虽然是多克隆的。但2/3抗体是针对乙酰胆碱受体α亚单位上的主要免疫原区。重症肌无力病人血清中有一种能使体外培养肌细胞乙酰胆碱受体敏感性降低的体液因子，而后用蔗糖梯度沉淀法和离子交换色层分析法证明此种体液因子为IgG、IgG3，并证明是乙酰胆碱受体抗体。目前认为乙酰胆碱受体抗体的致病主要机制是：A通过激活补体而破坏乙酰胆碱受体；B通过抗体介导的乙酰胆碱受体的内吞作用。
为什么说血清乙酰胆碱受体抗体水平与重症肌无力病人病情有关？（1）85％～90％重症肌无力病人血清中乙酰胆碱受体调节性和封闭性抗体增高，而正常人群和非重症肌无力其他神经科病人血中乙酰胆碱受体抗体均正常。这些提示重症肌无力病人血清中乙酰胆碱受体抗体水平增高是不正常的，且此种增高并非所有神经科病人的特点。
（2）个体随访发现重症肌无力病人血清中乙酰胆碱受体抗体水平与其临床肌无力严重程度相一致。血浆交换治疗后病人血清乙酰胆碱受体抗体水平降低，其病情也随之好转。约一周后随血清中乙酰胆碱受体抗体水平回升而病情复恶化。
（3）新生儿重症肌无力病孩刚出生时血清中乙酰胆碱受体抗体水平高，病情重。因病孩的血清中乙酰胆碱受体抗体是通过血—
胎盘屏障来自母体，病孩本身并不产生乙酰胆碱受体抗体。若处理恰当，能存活下来，则其血清中乙酰胆碱受体抗体会因乙酰胆碱受体抗体降解而渐降低，其病情也随之渐趋好转。
（4）血浆交换前乙酰胆碱受体抗体高，病情重；交换后滴度下降，病情好转。
为什么说乙酰胆碱受体抗体和重症肌无力有因果关系？（1）重症肌无力临床表现与乙酰胆碱受体抗体水平一致，若用血浆交换或胸导管淋巴引流除去乙酰胆碱受体抗体，则重症肌无力病人的肌无力严重程度有明显好转；若把其无细胞的淋巴液、IgG或乙酰胆碱受体抗体再输回病人，则其临床症状复现、加重。
（2）这些成分可作重症肌无力的被动转移，若把重症肌无力病人血浆、引流液、血清、IgG或乙酰胆碱受体抗体注入啮齿动物（小鼠），则重症肌无力可被动转移给此类动物，实验性自身免疫性重症肌无力还能由一实验动物被动转移给另一实验动物。
20怎样证明乙酰胆碱受体抗体是通过妨碍神经—肌肉接头处的传导功能而致肌无力的？制作鼠腓深神经—伸趾长肌标本，用低频重复电刺激神经，由肌肉接受复合动作电位。首先用正常人血浆洗神经肌肉接头处做上述试验，记录的电位正常。用重症肌无力病人的血浆洗几次后做同样试验，结果电位降低。再用正常人血浆洗几次后做同样试验，结果波幅又恢复正常。另外，神经—肌肉接头处有乙酰胆碱受体抗体和补体沉积。这些充分证明：乙酰胆碱受体抗体致重症肌无力是通过神经—肌肉接头处，而非非特异性的异性蛋白反应。
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