什么是重症肌无力突触后膜学说？

2018-04-12 来源：心胸医学影像论坛、天津市天津医院标签：掌上医生喝茶减肥一天瘦一斤安全减肥 cps联盟美容护肤

摘要：有关免疫学研究发现主要是累及神经—肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体，即自过去传统的突触前膜学说过渡到突触后膜学说。

但以后研究发现：重症肌无力病人神经—肌肉接头处突触前膜含乙酰胆碱囊泡数、每个囊泡内所含乙酰胆碱量、每次神经冲动引起乙酰胆碱释放量等均正常，甚至突触裂隙处乙酰胆碱总量不是减少而是增多，这些与上述推论不符，于是对突触前膜学说提出质疑。1960年Simpson根据前述有关资料首先提出重症肌无力可能是自身免疫性疾病。其后有关免疫学研究发现主要是累及神经—肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体，即自过去传统的突触前膜学说过渡到突触后膜学说。当今认为，重症肌无力是由与组织成分中自身抗原起免疫应答的抗体导致的组织成分功能障碍性自身免疫性疾病原型。

有什么证据说明重症肌无力是一种免疫障碍？

（1）重症肌无力病人的临床表现可包括其他自身免疫性疾病所共有的临床特征。

（2）重症肌无力病人常与其他自身免疫性疾病相伴，如系统性红斑狼疮、风湿性和类风湿性关节炎、干燥综合征等。

（3）有些重症肌无力病人虽无其他自身免疫性疾病的临床表现，但常可伴有其他自身抗体，如抗甲状腺微粒体抗体和球蛋白抗体、抗核抗体、抗胃壁细胞抗体、抗胰岛素β-细胞抗体等。

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