重症肌无力的基础是什么？
摘要：临床重症肌无力的特点是：临床表现是活动后加重、休息后减轻、晨轻暮重的随意肌无力，电生理上是低频重复电刺激波幅递减、微小终板电位降低、单纤维肌电图上颤抖增宽
重症
肌无力是主要累及神经—肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体，主要是乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖性、补体参与的自身免疫性疾病。
重症肌无力的基础是什么？
重症肌无力是一种获得性疾病，病理性自身抗体致运动终板乙酰胆碱受体减少，因微小终板电位、终板电位和动作电位小而损及神经肌肉传递的安全系数。80％～90％病人有循环乙酰胆碱受体抗体，突触后膜有IgG和补体成分沉积。因补体介导神经—肌肉接头处褶皱，因抗体（调节）乙酰胆碱受体交联而加速乙酰胆碱受体内在化和结构破坏，小部分是由于抗体封闭乙酰胆碱与乙酰胆碱受体的结合而致有效乙酰胆碱受体减少。
重症肌无力的临床特点是什么？
临床重症肌无力的特点是：临床表现是活动后加重、休息后减轻、晨轻暮重的随意肌无力，电生理上是低频重复电刺激波幅递减、微小终板电位降低、单纤维肌电图上颤抖增宽，药理学上是胆碱酯酶抑制剂治疗有效、对箭毒类药物的过度敏感性，免疫学上是血清乙酰胆碱受体抗体增高，免疫病理学上是神经肌肉接头处突触后膜的褶皱减少、变平坦和突触后膜上乙酰胆碱受体减少。
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