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重症肌无力危象患者的肠内营养支持

2018-03-06 来源:健客社区  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:治疗方法:一旦出现危象,应立即保持呼吸道通畅,面罩加压吸纯氧,同时行气管插管呼吸机辅助呼吸插管超过3d者改行气管切开。
重症肌无力(MG)是由于自体免疫紊乱而引起的抗体攻击骨骼肌乙酰胆碱受体,进而引起的临床表现。重症肌无力危象被定义为呼吸衰竭而必须机械辅助呼吸,是严重威胁生命的并发症,5~20的MG病人发生危象。本文回顾分析了我院200410~2010—10收治的16例MG危象患者的肠内营养治疗经过,旨在探讨重症肌无力危象患者的营养支持。
 
一、资料与方法
 
1.一般资料:回顾分析本院2004-10~2010-10收治的16例重症肌无力危象患者,男1O例,女6例,发病年龄12~60岁;发生危象时年龄18~62岁。16例中5例伴胸腺瘤(21),其中3例行胸腺瘤切除术。3例合并心脏病,3例合并甲状腺功能亢进,2例合并糖尿病,1例合并高血压,1例合并单纯红细胞再生障碍性贫血,1例合并类风湿性关节炎。16例病人发生17次危象,其中15例病人发生1次危象,1例病人发生2次危象,均为肌无力危象,未发现胆碱能危象和反拗危象。
 
2.重症肌无力诊断标准:病变主要侵犯骨骼肌、肌无力症状的波动性及晨轻暮重的特点、服用抗胆碱酯酶有效等,可疑病例通过新斯的明试验阳性等进一步确诊。重症肌无力危象诊断标准:呼吸衰竭而需呼吸机辅助呼吸.病人感觉极度呼吸困难、口唇及指甲发绀、呼吸三凹征、动脉血氧分压(PO2)<50mmHg;PC()22>60mmHg。
 
3.治疗方法:一旦出现危象,应立即保持呼吸道通畅,面罩加压吸纯氧,同时行气管插管呼吸机辅助呼吸插管超过3d者改行气管切开。给予溴毗啶斯的明维持剂量,根据病情逐渐增加用量(不超过最大耐量),直至症状控制。溴吡啶斯的明效果不明显者,用中剂量糖皮质激素冲击后改小剂量维持,同时辅以大剂量丙种球蛋白静滴。
 
4.营养治疗方法:行气管插管呼吸机辅助呼吸同时,插入鼻胃管,行肠内营养支持。
 
5.每日供给量:每日供给总热量参考广州呼吸病人研究所对呼吸衰竭、机械通气病人的计算方法。根据病人营养状况、消化道反应及其他全身情况,对热量供给进行适当调整。每日总热量1500~2500kcal,蛋白质1.0~2.0g·kg·d,热氮比150~180:1,脂肪总热量25~35,碳水化合物总热量5O~55,维生素B.20mg/2000kcal,Ca1000mg/d·1-42
 
6.营养治疗过程:先从胃管内输注低脂低渗型配方营养液,输注速度控制在10mI/h,输注量从300~400mI/d开始,逐渐增加输注速度和供给量,过渡到整蛋白型全营养配方全量供给。病人吞咽功能逐渐恢复后,给予少量糊状饮食训练吞咽能力(因浓度稀容易引起呛咳),待吞咽功能恢复,即可拔出胃管,改为经口进食。严密观察消化道反应,有无腹胀、腹泻、胃潴留、消化道出血等,及时调整配方。
 
7.观察指标:血清清蛋白(AIB)、前清蛋白(PA)、血红蛋白(Hb)、三头肌皮褶厚度(TSF)、拔管时间、危象持续时间。并记录有无腹胀、恶心、呕吐、腹泻、消化道出血等消化道症状。
 
二、结果
 
AIB、PA较营养治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<O.05),Hb、TSF较营养治疗前无明显改变,差异无统计学意义(P>O.05)。见表1。
 
16例病例中2例死亡,其中1例死于肺部感染,1例死于心脏病发作。气管插管时间最短3d.最长52d,平均(17&plusmn;1o)d;危象持续时间最短2d,最长50d,平均(15±8)d。
 
治疗过程中3例发生消化道出血,4例发生腹胀、腹泻,经营养治疗和药物治疗后控制。
 
三、讨论
 
患者处于高分解代谢状态,营养不良致使抵抗力下降
 
MG危象是MG最凶险的并发症,病死率高,国内报道在14%以内。由于病人常伴有发热、感染等多因素,机体处于高代谢状态。常因营养摄人不足及净蛋白分解丢失增加,而导致营养不良。营养不良使机体抵抗力下降,免疫功能受损,呼吸肌强度下降。呼吸肌强度和动力的减弱会令脱离呼吸机时间推迟。Bassil等(1981)观察到在膳食中蛋白质及热量供应不足者,只有55可以顺利脱机,而有足够营养支持者,可顺利脱机者占93(P<0.05)。因此,只有保证足够的能量供应才能满足MG危象患者的能量消耗,建立适当的能量储备,保障患者顺利脱机,降低病死率。
 
MG危象患者由于肾上腺皮质激素、胰高血糖素等分泌增加,机体处于高度应激状态,同时糖皮质激素冲击进一步加重了应激反应,导致三大营养物质代谢发生了较大变化。糖代谢方面,由于肾上腺皮质激素分泌增加,造成血糖升高。但过分限制碳水化合物可能引起酮症,导致组织蛋白的过度分解以及体液和电解质的丢失。而过量的碳水化合物摄入通过增加代谢率或脂肪合成,产生过多的二氧化碳,增加体内耗氧量(碳水化合物呼吸商为1.0,脂肪呼吸商为0.7),从而增加呼吸肌疲劳,使呼吸功能恶化,延迟机械通气病人的撤机。
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