你了解小儿心肌炎症状，治疗方法吗？如何了解心肌炎的病因

　　你了解小儿心肌炎症状，治疗方法吗？

　　（一）症状

　　病情轻重不一，重者可因急性心力衰竭和心律失常死亡，轻者症状不明显，至慢性期形成扩张型心肌病始发现。

　　1.急性期

　　新发病，临床症状明显而多变，病程多不超过6个月。轻型症状，以乏力为主，其次有多汗、苍白、心悸、气短、胸闷、头晕、精神不振等。检查可见面色苍白、口周可有发绀、心尖部第1心音低钝、可见轻柔吹风样收缩期杂音、有时有期前收缩。中型较少。起病较急，除前述症状外，乏力突出，年长儿常诉心前区疼痛。起病较急者可伴恶心、呕吐。检查见心率过速或过缓，或心律不齐。患儿烦躁、口周可出现发绀、手足凉、出冷汗。心脏可略大，心音钝、心尖部吹风样收缩杂音，可有奔马律和（或）各种心律失常。血压低、脉压差低，肝增大，有的肺有啰音。重型少见，呈暴发性，起病急骤，2天内出现心功能不全或突发心源性休克。患儿极度乏力、头晕、烦躁、呕吐、心前区疼痛或压迫感。有的呼吸困难、大汗淋漓、皮肤湿冷。小婴儿则拒食、阵阵烦闹、软弱无力、手足凉、呼吸困难。检查见面色灰白、唇绀、四肢凉、指趾发绀、脉弱或摸不到、血压低或测不到。心音钝，心尖部第1心音几乎听不到，可出现收缩期杂音，常有奔马律、心动过速、过缓或严重心律失常。肺有啰音、肝可迅速增大。有的发生急性左心力衰竭、肺水肿。病情发展迅速，如抢救不及时，有生命危险。

　　2.迁延期

　　急性期过后，临床症状反复出现，心电图和X线改变迁延不愈，实验室检查有疾病活动的表现。病程多在6个月以上。

　　3.慢性期

　　进行性心脏增大，或反复心力衰竭，病程长达1年以上。慢性期多见于儿童，有的起病隐匿，发现时已呈慢性；有的是急性期休息不够或治疗不及时而多次反复，致成慢性期。常拖延数年而死于感染、心律失常或心力衰竭。

　　（二）治疗

　　1.卧床休息

　　卧床休息可预防急性期心肌内病毒复制的增加。因此，急性期至少完全卧床8周，待心影恢复正常、心电图改变明显好转后，开始轻微活动；恢复期至少半天卧床6个月；心脏增大者卧床6个月以上，至心脏明显缩小；有心力衰竭者严格卧床，至心力衰竭控制稳定、心脏检查明显好转，再开始轻微活动。

　　2.针对心肌的治疗

　　高浓度大剂量维生素C对纠正休克、促进心肌病变恢复，是临床上常用的治疗药物之一。肌苷也是目前临床上常用的辅助药物之一。危重患儿抢救时。也可加用能量合剂或极化液，静脉滴注。

　　3.肾上腺皮质激素和免疫抑制药

　　肾上腺皮质激素主要作于抢救心源性休克和三度房室传导阻滞，对其他治疗无效者也可试用。

　　4.合并心力衰竭及心源性休克的处理

　　对并发心力衰竭及心源性休克者必须及时予以积极的处理。处理原则与一般心力衰竭及心源性休克相似，包括洋地黄的应用、血管扩张药、磷酸二酯酶抑制剂、利尿药及扩容纠正酸中毒等，但在洋地黄应用时应注意在心肌炎急性期，心肌对洋地黄敏感，易出现毒性反应，应避免快饱和，用药剂量也应适当减少。

　　5.心律失常的治疗

　　心律失常必须积极治疗。室上性心动过速洋地黄治疗有效，室性心动过速可用利多卡因或胺碘酮静滴。如室性心律失常虽经积极治疗仍快速进展至室性纤颤（这种情况在小婴儿更易发生）应即刻予以直流电复律。如发生完全性房室传导阻滞，应安置心内膜起搏器。因心律失常可发生在心肌炎恢复后很长一段时间，因此，心肌炎患儿康复后需长期随访。

　　6.其他治疗

　　近年来有静脉应用人血丙种球蛋白治疗儿童心肌炎的报道。在一些病例可应用左心室辅助装置和主动脉球囊泵来支持心血管系统，而在另一些患儿还可应用体外膜肺氧合治疗。必要时，这些装置可挽救患儿生命，因而在年长儿可考虑为一种治疗选择。一些重症难治病例，心脏移植可作为最后治疗手段

　　如何了解心肌炎的病因

　　我们知道心肌炎的病因包括：病毒性心肌炎病因感染性疾病病程中发生的心肌炎其致病病原体可为细菌、病毒、霉菌、立克次体、螺旋体或寄生虫。细菌感染以白喉为着，成为该病最严重的并发症之一；伤寒时心肌炎不少见；细菌感染时心肌受细菌毒素的损害。细菌性心内膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴发心肌炎，致病菌以葡萄球菌、链球菌或肺炎球菌为主，脑膜炎球菌菌血症、脓毒血症等偶尔可侵犯心肌而引起炎症。

　　致病条件因素①过度运动、运动可致病毒在心肌内繁殖复制加剧，加重心肌炎症和坏死。②细菌感染，细菌和病毒混合感染时，可能起协同致病作用。③妊娠：妊娠可以增强病毒在心肌内的繁殖，所谓围产期心肌病可能是病毒感染所致。④其他：营养不良，高热寒冷，缺氧、过度饮酒等，均可诱发病毒性心肌炎。引起心肌炎的原因很多，诸如病毒、细菌，真菌、寄生虫、免疫反应，以及物理、化学因素等均可引起心肌发炎。加强身体锻炼，提高机体抗病能力，避免劳累以预防病毒、细菌感染。发病后注意休息，进营养丰富之饮食，以利心脏恢复。

　　以病毒为例，病毒感染时，通过血液循环，病毒从血液穿过毛细血管及血管周围间质而进入心肌纤维，在心肌细胞内膜繁殖复制，引起心肌细胞溶解，坏死、水肿及单核细胞浸润等炎症反应。病变后期可能是由于病毒或心肌抗原所诱发的体液及细胞免疫所致。

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