如何避免漏诊误诊暴发性心肌炎
如何避免漏诊、误诊小儿暴发性心肌炎?需从临床症状、体征和辅助检查(实验室检查及影像学检查)三方面入手。
从临床表现上
大多数患儿病前2周内有明确的前驱感染史,而后以发热、恶心、呕吐、腹痛、咳嗽、气促、烦躁不安、晕厥、抽搐、乏力等症状为首诊[1,2,3,4,9],在每个患儿只有5~6分钟的就诊时间里,多不能引起医师的注意。
所以,对于以呕吐、腹痛等消化道症状来诊的患儿,在诊断消化系统疾病并对症处理治疗无效者,或病情进行性加重伴有不能解释的精神萎靡、面色苍白等症状时,需考虑他系统危重症的可能。
从查体上
因暴发性心肌炎进展快,就诊时体征可能不明显,然后病情可突然加重,体征也随之出现明显的改变,重点查体在肺部、肝脏及心脏的体征上,并且强调动态观察。
梁中信[5]曾报道一例以发热呕吐为首发症状的重症心肌炎,经补液后症状加重,查体双肺满布大中水泡音、肢端肘膝以下发凉,CRT4~5s,考虑为休克。在机械通气呼吸支持、扩容补液及抗感染等综合治疗后,病情再次加重,出现心率快、心音低顿、心界扩大、呼吸增快、肝脏呈进行性肿大等体征,这一切都提示着心脏泵功能的衰竭,而患儿一开始便经历了急性胃炎、肺炎、休克(低血容量性?感染性?)等诊断。
4名曾以惊厥为首发症状,诊断为癫痫的患儿,经过医师查体发现,患儿面色苍白、心动过缓伴心律不齐、心音低钝等体征,便对癫痫诊断提出怀疑,于完善相关检查后纠正诊断为暴发性心肌炎[9]。可见认真查体在疾病诊断中的重要性。
从辅助检查上
心内膜心肌活检是诊断暴发性心肌炎的金标准,但为有创检查,限制了其临床运用及推广。梁中信[5]在该例误诊病例报道中总结,该病例未能正确评估治疗过程中心功能的变化,致未能及时行心电图及心脏彩超检查,导致误诊误治,所以,必要时完善相关检查至关重要。
实验室检查:有Mb、CK、CK-MB、cTnI、AST、BNP等升高。其中,Mb升高最高,但特异性低,所以有较高的阴性预测值作用;相比之下,肌钙蛋白是诊断心肌损伤的首选标志物,但心肌酶学的水平高低与临床表现轻重多不呈正比关系。而AST、BNP水平过高、cTn初始或峰值>1ng/mL为患儿预后差的预测指标。[6,7]
胸片:心影增大。
心脏彩超检查:左心室内径增大、室壁运动异常、瓣膜反流、左室射血分数降低、心包积液等表现,其中,左室射血分数降低是暴发性心肌炎患儿预后的独立危险因素。[8]
心电图检查:ST-T段弓背向上抬高,心机缺血表现[5];期前收缩、窦性心动过速、房室传导阻滞、室上性心动过速、室性心动过速、室颤等,并且,有学者认为,心电图改变可能较肌性损害酶学改变出现更早[10]。如表现为急性心肌梗死样,一般无急性心肌梗死时的镜面效应[4],无急性心肌梗死时心电图的动态改变[11]。
暴发性心肌炎常以心外症状起病,且缺乏特异性诊断方法,早期诊断多不容易,所以,要避免误诊、漏诊则需要将临床表现、体征及实验室检查综合分析,相辅相成。
小儿病毒性心肌炎
病毒性心肌炎的患者有什么样的诊断标准,病毒性心肌炎的发病率是非常高的,病毒性心肌炎疾病病情严重的患者,可能会导致患者失去生命,在接受治疗之前,对于疾病的诊断是非常重要的,了解疾病的诊断标准,才能够确诊疾病,进行针对性的治疗,那么下面我们就来看看详细的介绍吧。
病毒性心肌炎有哪些诊断标准
(1)有病毒感染证据,如上呼吸道感染,肠泻等,感染后数日、当日或1~3周内出现心脏受损,体液中病毒抗体滴度升高4倍或igm>1:32或分离出柯萨奇病毒。
(2)有心肌损伤表现,具备以下任一项:
①心脏扩大。
②心力衰竭。
③心律失常:频发或多源性室早;房早二联律;房速、房颤或房扑;阵发性室速;窦房阻滞;一、二度房室传导阻滞;阿一斯发作;严重窦缓(≤40次/分);病窦综合征及其他有损伤意义的心律失常。
④心电图表现之一:st段水平压低≥o.05mv;st段抬高>0.1mv或倒置>0.3mv;q-t间期延长。
⑤出现心包摩擦音。
⑥出现病理性杂音。
⑦无其他原因可解释的心肌酶升高。
(3)排除其他心肌病等器质性心脏病。
病毒性心肌炎是儿科常见的心血管疾病,临床诊断主要依靠临床表现、心电图、超声心动图及有关心肌生物标记物,人们普遍对心肌生物标记物的意义有种雾里看花的感觉,尤其对一些新的指标不太了解,为此对有关指标作一整理供参考。
传统的心肌酶谱指标为,天冬氨酸转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH),因组织特异性较差,逐渐被临床淘汰,目前有许多新的诊断标记物,其特异性和敏感性增高。
一、心肌酶
1.肌酸激酶(CK)同功酶:
肌酸激酶(CK)又称磷酸肌酸激酶,CK具有CK-MM、CK-MB、CK-BB、CK-Mi4种同功酶。CK-MM同功酶主要分布于骨骼肌,心肌同时包含CK-MM、CK-BM两种,CK-BB分布于大脑;而CK-Mi分布于线粒体;
正常人血清中CK-MB含量很少,心肌细胞受损时血清中CK-MB迅速升高,9—30h可达到峰值,48—72h恢复正常。但由于病毒性心肌炎临床表现差异较大,对轻症患儿或晚程患儿CK-MB升高不明显,因骨骼肌有少量CK-MB,剧烈运动后CK-MB也可升高,故易引起误诊;
2.糖原磷酸酸化酶(GP)同功酶:
糖原磷酸酸化酶同功酶(GP),具有GPBB、GPMM、GPLL3种同功酶,其中GPBB主要存在于心肌组织,心肌损伤GPBB迅速入血,急性心梗胸痛发作1—2h内血清中GPBB明显升高,6—8h达高峰,24h—48h恢复正常,对急性心肌损伤早期诊断优于CK-MB。
二、心肌蛋白
1.肌红蛋白(Mb)
分布于心肌和骨骼肌,心肌细胞受损2—3h,细胞内肌红蛋白迅速入血,4—8h达高峰,可早期反应心肌损伤,持续时间短,一般24h即恢复正常,故仅作早期辅助诊断,如果骨骼肌损伤、慢性肾功能不全也可明显升高。
2.肌钙蛋白(cTn)包括cTnI、cTnT、cTnC三种亚型,其中cTnI、cTnT心肌特异性最高,为公认的心肌损伤标记物,在心肌梗塞、病毒性心肌炎中有诊断价值。某些肺部疾病、骨骼肌损伤、肾功能衰竭时外周cTnT也会升高,故cTnI特异性高于cTnT,但cTnT血清中时间相对更长。
3.心脏型脂肪结合蛋白(FABP),具有多种亚型,富含于心脏中的亚型为心脏型(hFABP)具高度特异性,心肌受损30min—2h,血清中浓度迅速上升,6—8h达高峰,24—30h恢复。相对Mb而言,hFABP是一种更好急心梗、病毒性心肌炎早期标记物。
三、心脏神经激素:
1.B型利钠肽(NP)和N末端B型利钠肽原:
有A型利钠肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)和C型利钠肽(CNP),ANP主要来自于心房细胞、BNP主要来自于心室细胞、CNP主要来自于血管内皮细胞。BNP用于小儿心力衰竭及预后,浓度越高心衰越严重。
2.和钠肽:
为抗利尿激素C末端部分肽段,在抗利尿激素成熟、转运、细胞内加工中具有作用。近年发现,血浆中和钠肽越高心梗、及心衰预后越差。在ST段抬高的急性心梗者中,和钠肽水平升高早于cTnI、cTnT,对心力衰竭预后判断优于BNP。
四、抗心肌抗体(AHA):
目前病毒性心肌炎、扩张性心肌病中研究较多的4种,包括抗心肌细胞线粒体内膜ADP/ATP载体蛋白抗体(抗ANT抗体)、抗β1-肾上腺素能受体抗体(抗β1抗体)、抗M2-胆碱能受体抗体(抗M2抗体)、抗肌球蛋白重链抗体(抗MHC抗体),ANT主要转运ATP、ADP,为细胞供能,发现心肌炎早期,cTnI阳性率下降,随病程延长,阳性率下降,而AHA阳性率逐渐升高,有助病毒性心肌炎诊断,并对预后与进程有意义。
五、心肌特异性microRNA
正常情况在细胞内,细胞一旦损伤,可作为病毒性心肌炎诊断标记物。
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