心肌炎的诊治有哪些新进展？
心肌炎是一种以炎性细胞浸润心肌及非缺血性心肌坏死为特征的疾病。其典型的组织学表现为淋巴细胞浸润，但也存在嗜酸性粒细胞或巨细胞炎症。在某些情况下，其发病机制还包括冠状动脉血管炎。导致心肌炎的病因为感染性疾病，最常见病毒感染；免疫介导的损伤（由病毒感染，外源性因素如吸毒，或自身免疫性疾病等触发）；以及毒素。
急性心肌炎的定义为近期发生的严重症状，包括胸痛或呼吸困难等。一些患者的心肌炎是爆发性的，起病急剧，很快进展为心源性休克。近年来，随着心脏磁共振（MRI）广泛用于诊断，以及循环支持（主要为体外氧合膜，ECMO）应用的日益增多，大多数重症患者的预后良好。
诊断
虽然心肌的组织学检查是诊断心肌炎的金标准，但心肌炎的诊断仍为临床诊断。心肌组织学检查可以确定诊断，在某些情况下还可以明确病因。2007年美国心脏协会—美国心脏病学会—欧洲心脏病协会（ESC）指南推荐，出现以下情况应进行心内膜心肌活检（EMB）：（1）、两周内新发的心衰同时心脏大小正常或左室扩张伴血流动力学不稳定；或（2）、2周到3个月内新发的伴有左室增大及新发室性心律失常、II°或III°心脏传导阻滞或常规抗心衰药物治疗无效的亚急性心衰。最近，ESC已经提出了疑似心肌炎的临床诊断标准，并建议对所有疑似患者应考虑EMB。然而，尽管EMB并发症的报告率较低，但考虑到非重症心肌炎患者的风险/获益比，我们仍然认为，只有当患者病情严重不能改善或怀疑巨细胞或嗜酸细胞性心肌炎（即存在严重的室性心律失常或高度心脏传导阻滞）（图1）时才应考虑EMB。而对于病因明确（如自身免疫性疾病）或病情轻微、很快恢复的患者（图1）则不考虑EMB。了解心肌炎的病因及发病机制需进行包括标准的细胞组织学、免疫组化及PCR病毒基因组测定在内的样本分析。
鉴于组织学检查是诊断心肌炎的金标准，MRI对于急性心肌炎的诊断越来越不可或缺。当前的诊断推荐是在LakeLouise标准的基础上结合T1加权成像（相对强化率）发现心肌炎症和心肌充血，T2加权成像可发现心肌细胞水肿（水肿率>1.9，T2信号强度区域增加），心肌钆剂增强成像延迟（LGE）则可发现心肌坏死或心肌纤维化。单独的LGE对于诊断心肌炎的特异性较强，但敏感性不高，2-3个影像学阳性标准可以确定诊断。以上三项检查结合可将诊断的准确性提高到85%。近期一项纳入了165名心肌炎患者的大型研究显示，>5个高于正常范围的T1成像可以独立诊断急性心肌炎，而恢复期最好由异常的T1（比平均值的正常范围多两个标准差）或存在LGE来定义。由于其相对的安全性，我们认为应对疑似心肌炎患者进行系统性的MRI检查。由于其MRI表现可持续数周，因此，若疾病的急性阶段难以进行MRI检查，可于恢复期进行。已有报道指出，心肌存在钆剂增强成像延迟是心脏性死亡的独立预测因子，因此，MRI另一潜在益处是可以预测预后。最后，MRI可用于引导EMB。
心肌炎是怎么引起的
近年来，由于对心肌炎的病原学进一步了解和诊断方法的改进，心肌炎已成为常见的心脏病之一，日益受到重视。许多人很疑惑，心肌炎是怎么引起的呢？今天就为大家解开心中的疑惑。
心肌炎是怎么引起的？是病菌，细菌性白喉杆菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌等都可引起心肌炎。
心肌炎是怎么引起的？是病毒，病因学各种病毒都可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见。肠道病毒为微小核糖核酸病毒，其中柯萨奇、埃可（echo）、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒；肝炎病毒、流行性出血热病毒、流感病毒腺病毒等引起心肌炎也不少见。
心肌炎是怎么引起的？当然少不了致病条件的因素，如营养不良、高热寒冷、缺氧、过度饮酒等均可诱发病毒性心肌炎；过度运动和妊娠也可能诱发心肌炎；病菌合并病毒感染更是有可能诱发心肌炎。
从中医上来说，心肌炎是怎么引起的呢？气阴两虚是发病的关键，温毒内犯则是发病的必要条件，心脏气阴两虚贯穿于疾病的始终。
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健客价： ￥38临床可用于辅助治疗抗生素难以控制的病毒性或霉菌性细胞内感染(如带状疱疹,流行性乙型脑炎,白色念珠菌感染,病毒性心肌炎等)；对恶性肿瘤可作为辅助治疗剂；免疫缺陷病(如湿疹，血小板减少,多次感染综合症及慢性皮肤粘膜真菌病有一定的疗效)。
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