小儿心肌炎诊断与治疗的若干问题 病毒性心肌炎的病因病理

　　小儿心肌炎诊断与治疗的若干问题

　　心肌炎在儿科临床上较为常见，目前已成为儿童时期一种主要的获得性心血管疾病。虽然1978年全国九省市心肌炎协作组曾制定了小儿病毒性心肌炎的诊断标准，并于1981、1984、1994、1999年又先后进行了多次修订，但在实际工作中，有关小儿心肌炎的诊断和治疗尚存在不少问题，有些认识还需进一步澄清和统一，以便不断提高小儿心肌炎的诊治水平。

　　一、小儿心肌炎的临床诊断问题

　　目前我国小儿心肌炎的诊断基本上仍属于临床诊断，尚缺乏高度敏感、特异的实验诊断指标。当前许多儿科医生常根据下列几点来诊断心肌炎：

　　（1）患儿近期有呼吸道感染或肠道感染的病史；

　　（2）自觉有胸闷、气短、心前区不适、乏力、头迷等症状；

　　（3）化验显示一项或几项心肌酶增高；

　　（4）心电图有窦性心动过速、过早搏动或传导阻滞等改变。

　　实际上，上述各点均缺乏特异性，影响因素较多。这些改变不仅出现在心肌炎时，而且在其他一些情况下也可存在，对此应具体分析，否则会把一些本来不是心肌炎的病例误按心肌炎进行诊治。对心肌炎的诊断标准掌握偏松是近年来临床上一个带有普遍性的倾向。

　　（一）要正确认识心肌酶谱改变对心肌炎的诊断价值

　　判断有无心肌损伤是诊断心肌炎的一个重要步骤。在某种意义上，心肌损伤的存在是诊断心肌炎可靠的依据之一。在我国现行的“小儿病毒性心肌炎诊断标准”中，提示心肌损伤的生化学指标占有重要的位置。从二十世纪50年代以来，心肌酶的变化就成为判断有无心肌损伤的一个重要指标。但目前不少临床医生对心肌酶谱的改变及其临床意义缺乏全面、正确的认识，一遇到呼吸道感染或心律不齐患儿，如有胸闷、气短等自觉症状，再加上心肌酶一项或几项增高就诊断为心肌炎。

　　当今大多数医院心肌酶谱检测包括谷草转氨酶（AST、GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HB-DH），也有的医院还另做CK同功酶（CK-MB）及LDH同功酶（LDH1~5）。上述这些酶类在人体内分布较广泛，一种酶同时存在于许多器官组织中，缺乏组织特异性。这些酶类活性增高可见于许多非心肌病变时，如上呼吸道感染、支气管炎、肺炎等感染性疾病，肝、肾、脑和肌肉的病变，药物对组织脏器的损害，甚至抽取血标本溶血也可使LDH等增高，故缺乏专一性、特异性。

　　在某种意义上来说，心肌酶谱的概念不够确切，容易发生误导，把本来不是由心肌损伤引起的酶谱增高误作为诊断心肌炎等心血管疾病的依据。

　　近年来对心肌损伤时心肌酶谱的变化有了一些新认识，十分强调检测心肌酶“同功酶”对心肌损伤的诊断价值。在生物化学上，把能催化相同化学反应而结构、性质不同的酶称为同功酶。检测同功酶对了解血清酶的脏器或组织来源，进而判定病变部位以及进行临床鉴别诊断具有重要意义。

　　心肌酶的同功能，主要包括LDH同功酶、，CK同功酶。

　　（1）LDH同功酶：LDH由M、H两种亚基按不同比例组成四聚体，形成5种不同的同功酶LDH1-5，这5种同功酶在各种组织中分布各异，大致分三类。LDH广泛存在于人体的多种脏器、组织中，能引起各脏器损伤的许多疾病都可导致血清中LDH总活性升高，而其同功酶在各脏器、组织中的分布却显著不同，具有较高的组织特异性。

　　健康小儿血清中LDH同功酶呈LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5.心肌的LDH同功酶主要由LDH1、LDH2组成，且以LDH1占优势。心肌炎时因心肌损伤血清LDH同功酶型式变为LDH1>LDH2>LDH3>LDH4>LDH5.一般认为：若LDH1≥40%，LDH1/LDH2>1.0，则提示多存在心肌损伤。但有资料显示，心肌炎时上述二值的敏感性为33.0%，明显低于心肌梗塞时（分别为96%和91.6%）。

　　（2）CK同功酶：CK为由M、N亚基组成的二聚体并形成3种异构同功酶：CK-MM（CK3）、CK-MB（CK2）、CK-BB（CK1）。骨骼肌主要含CK-MM，含少量CK-MB；心肌中的CK，70%为CK-MM，20%-30%为CK-MB；脑、胃肠、肺、肾脏等主要含CK-BB，也含少量CK-MB.正常人血清中CK几乎全是CK-MM，约占94%-96%以上，CK-MB在5%以下，血清中CK-MB明显增高则多提示心肌受累。与CK总活性相比对判断心肌损伤有较高的特异性和敏感性。一般认为血清CK-MB≥6%是心肌损伤的特异性指标。骨骼肌病变时CK-MB也可增高，但通常<5%.

　　（3）AST（GOT）同功酶：AST广泛分布于人体心、肝、脑、肾、红细胞及其他各组织中，对心肌损伤诊断的敏感性低于CK，且特异性较差。AST有二种同功酶：S-GOT存在于细胞浆中，m-GOT存在于线粒体中。正常人血清仅有S-GOT，一般无m-GOT.当心肌变性坏死时，血清中m-GOT含量增高，若m-GOT/T-GOT>0.25，多提示心肌损伤。

　　（4）α-HBDH：实际上用α-羟丁酸代替乳酸或丙酮酸做底物测定LDH总活性。用本法测定的LDH1.2的活性比LDH3-5大得多，因此等于主要间接测定LDH1.2，但其特异性低于用电泳等方法分离的LDH同功酶。凡是由于LDH1.2升高导致LDH总活性增加的病例，α-HBDH也同时增高。测定α-HBDH对判断心肌损伤并无特殊意义。

　　一般来说，同时检测CK-MB及LDH同功酶对判定心肌病变有较大意义，特异性明显提高。如化验结果与临床不符，为除外检测误差必要时应复查，不能只看一次结果而定。另外根据心肌酶谱增减的动态变化规律，需注意检测的时间，在发病初期2~3个月内心肌酶谱增高诊断意义较大，如超过2~3个月尤其病程在半年至1年以上者再检测意义不大。

　　总之，评价心肌酶谱增高的临床意义，一定要结合临床和其他检查所见进行综合分析，而不能过分强调心肌酶谱的诊断价值。

　　在1999年“小儿病毒性心肌炎诊断标准”中，把CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（CTnI或CTnT）阳性做为心肌炎的临床诊断依据之一。但近年来的临床资料表明：心肌肌钙蛋白阳性对心肌损伤的诊断虽较特异，但在心肌炎病例敏感性较差，阳性率较低。

　　（二）应合理评价心电图异常对心肌炎的诊断意义

　　诊断心肌炎时描记12导体表心电图是常规检查项目之一，必要时还需做24小时动态心电图（Holter心电图）及运动心电图。过去强调明显的心律失常对心肌炎的诊断价值，并作为主要的诊断指标之一。近年来对一些儿科实际病例的临床观察又有了不少新认识，故在1994年威海会议上修订的《小儿病毒性心肌炎诊断标准》中将“心电图（包括Holter监测）有明显心律失常、ST-T改变（持续4天以上，伴动态变化）、心肌梗塞图形或运动试验阳性之一”作为主要指标。

　　在1999年修订的小儿病毒性心肌炎诊断标准中，把心电图改变作为临床诊断依据之一：以R波为主的2个或2个以上导联（Ⅰ、Ⅱ、avF、V5）的ST-T波改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞、完全性右或左束支阻滞或联律、多形、多源、成对、或并行性早搏，异位心动过速，低电压及异常Q波。

　　在日常实际工作中，如何认识心电图改变对心肌炎的诊断价值还有不少具体问题需要进一步探讨。

　　1、有心律失常不一定都诊断为心肌炎

　　过早搏动是儿科临床上最常见的异位性心律失常，其中有不少病例经全面、系统检查未发现有器质性心脏病变的证据，最后被诊断为“良性早搏”（现在有人主张称为“单纯性早搏”）。它与植物神经系统的功能状态、情绪、运动、感染等有关。

　　Ⅰ度和Ⅱ度一型房室传导阻滞以及窦性心动过缓在儿科临床上也不少见，其中相当一部分属功能性改变，多为迷走神经张力过高所致。做常规体表心电图检查时上述改变可随体位不同而有变化，卧位时出现，坐位或站位时消失。如做Holter心电图监测可发现上述房室传导阻滞或窦性心动过缓多发生在夜里患儿入睡后，醒后尤其活动时多消失。必要时可做运动试验、阿托品试验或临床心脏电生理检测（经食道心房调搏或心腔内电生理检查）以资鉴别。

　　窦性心律不齐在小儿时期常见，多为儿童发育过程中的生理现象，可能与窦房结的功能发育不完善以及植物神经功能不稳定等有关。窦性心律不齐多与呼吸有关，做心电图时让患儿憋气（屏住呼吸）则R-R间期相等、不齐消失，或嘱患儿活动使心率增快后再描记心电图也可见RR间期变为规则。从广义上讲，窦性心律不齐虽属心律失常但无临床意义，一般不能视为病态。

　　其他心律失常如阵发性室上性心动过速（PSVT）在小儿也较多见，但2/3病例是发生在健康心脏的基础上，不能把“心动过速后综合征”的心电图ST-T波改变作为诊断心肌炎的依据。

　　另外，预激综合征、先天性房室传导阻滞、遗传性Q-T间期延长综合征以及电解质紊乱和药物作用所致的心律失常也各有其特点，应加以鉴别。

　　总之，不能在心律失常和心肌炎之间划等号，不要在临床上一遇到心律失常就考虑心肌炎。应做全面、系统检查，进行综合分析。

　　2、应正确判断ST-T波是否异常及其临床意义

　　部分小儿心肌炎心电图可出现ST-T波的改变，有时甚至是唯一的心电图异常表现。但在这里需要指出，因小儿心电图具有明显的年龄特点，故在判断ST-T波改变是否具有病理意义时不能完全按照成人的标准，否则会发生错误。

　　例如，小儿心电图T波具有显著的年龄性特征，Ⅲ、AVL导联的T波正常时就可呈现低平、双向或倒置状态，12岁以前V1导联T波多倒置，甚至V2.3导联T波也可呈倒置或双向，而Ⅰ、Ⅱ、AVF、V5、V6导联T波正常时应呈直立。

　　有些临床医生不太了解小儿正常心电图的这些特点，易把本来属于正常的现象误认为异常。在临床上，把Ⅲ、AVL、V1导联T波低平、双向或倒置认为是心肌受累的征象，并作为诊断心肌炎的依据屡见不鲜。

　　病毒性心肌炎的病因病理

　　病毒性心肌炎是因病毒侵犯心脏，引起心肌炎症性改变所导致的一种心脏疾病。以急性病毒性感染后出现或发病，同时出现心悸、胸闷、胸痛、气急等心脏症状，以及心电图异常改变为临床主要特征。本病可发生于任何年龄，但以青少年多见，男性多于女性，夏秋季为高发季节。发病6个月以内为急性期，6个月至卫年为恢复期，1年以上为慢性期。心肌炎患者大多可痊愈，部分患者有一定程度的心脏异常改变的体征和心电图，但病情历久不变，多为心肌炎急性期后的心肌瘢痕所致，称为心肌炎后遗症。极少数患者在急性期因严重心律失常、急性心衰及心源性休克而死亡。心肌炎属中医的“心悸”、“胸痹”、“水肿”、“怔忡”、“虚劳”等范畴。

　　心肌炎的病因虽有外邪入侵，饮食不洁，疲劳过度，情志不遂等，但主要为外感邪毒，内舍心包所致。

　　病理变化为温热毒邪，袭于肺卫，正邪交争，正虚邪进，内舍心包，侵入心脉，致心血瘀滞，而见胸闷胸痛、心悸气急、脉结代等症。或寒毒之邪，凝滞心脉，阻痹心血运行，而致胸闷、脉迟；邪伤心阳，阳虚水泛，水气凌心测见心悸气喘，肢肿等症。或本痰湿为患，复热毒侵心，与疾相结，瘀阻心脉而见日腻口苦，心胸憋痛。邪稽日久，其势已缓，气阴两虚，心神失养，则神疲，心悸怔仲，五心烦热，脉结代等；气阳两虚，脉失鼓动测胸闷，头晕，脉迟。

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