心肌缺血的原因，如何食疗预防 心理因素引发的心肌缺血

　　心肌缺血的原因，如何食疗预防

　　心肌缺血是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。引发心肌缺血的主要原因是冠心病，随着人民生活水平的提高，目前心肌缺血在我国的患病率呈逐年上升的趋势，已成为中老年人的常见病和多发病，一些20～30岁的年轻人也出现心肌缺血的表现。下面就给大家介绍一下心肌缺血是怎样造成的。

　　发病原因

　　可引起心肌缺血的原因很多，血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血黏度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。其中最常见的原因是冠状动脉粥样硬化，其次还有炎症（风湿性、梅毒性、川崎病和血管闭塞性脉管炎等）、痉挛、栓塞、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等多种。流行病学研究发现，与动脉粥样硬化相关的重要危险因子为高脂血症、高血压病、糖尿病、吸烟、肥胖、同型半胱氨酸增高、体力活动少、高龄和男性等。

　　引发心肌缺血的三大主要原因

　　1﹑冠状动脉硬化。

　　主动脉的硬化引起血流量的减少，增加了心脏血流的负担，易产生缺血、缺氧、缺能量，继而影响心脏的摄血功能。心肌摄血不足，就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关。

　　2﹑左室功能衰竭。

　　前负荷增加为左室功能衰竭的一项重要生理病理改变，心排出量降低，心瓣膜病、血粘度变化、心脏氧需求量增加，这些可引起左室衰竭而导致心脏供血减少。心肌本身病变也会使心脏供血减少。

　　3﹑血压降低。

　　血压的降低还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压降低，引起肺充血。有效血容量不足，是由复杂的药物原因或各种原因所致。心肌缺血导致心肌停止收缩，还引起物质代谢紊乱和心肌电活动失常。

　　心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。若有20％～25％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关。

　　心肌缺血者要注意饮食，六个字：低脂肪高纤维。

　　情绪上要注意不要大喜大悲，保持充足睡眠。养成良好生活习惯，定时排便，不能过度劳累。常用药物：心痛定、硝酸甘油、消心痛等，用些活血化瘀的中药。要注意这些药的副作用。

　　最常用的急救时服用硝酸甘油常见的不良反应有血管扩张性头痛、头晕、面部潮红、恶心、呕吐、腹痛、视力模糊、反射性心动过速、体位性低血压、呼吸加快，甚至出现晕厥等。若服用硝酸甘油过量还可出现精神错乱、抑郁、狂躁、紫绀、冠状动脉痉挛等，甚至是呼吸麻痹、窒息死亡。

　　硝酸甘油导致过敏的不良反应较为少见，但严重者也可出现过敏性休克，若治疗不及时危害极大，所以在服用硝酸甘油时需要注意。

　　我国利用沙棘的文字记载于唐代，公元8世纪的藏医名著《四部医典》，用24章的篇幅，详细记述了沙棘的药用价值。元朝沙棘果被列为宫廷的保健品。清朝年间的药典《晶珠本草》，也记载了沙棘的药用保健功能。1977年，沙棘被正式列入《中国药典》，20世纪80年代，沙棘被国家卫生部列为我国第一批药食两用植物品种之首。近年来，沙棘的药用价值越来越受到了国内外的关注。

　　一、对心血管系统疾病的预防保健作用

　　对缺血性心血管病：冠心病、心绞痛、心肌梗塞、心律失常、心肌缺血缺氧，心力衰竭等病症有极好的防治作用。对心肌炎、风湿性心脏病、慢性心功能不全也有很好疗效，另外对改善心功能。缓解胸闷、心悸、气短等症状也有很好作用。医学临床表明沙棘总黄酮可以降低高血脂、软化血管。防止动脉粥样硬化。降低血粘度、抑制血小板聚集，改善血液循环。降低血液中胆固醇、甘油三脂、降低低密度蛋白，升高高密度脂蛋白，清除血管壁沉积物。恢复血管弹性，增加冠状动脉血流量，降低心肌耗氧量，增加心功能等。沙棘黄酮可以通过清除活性氧自由基起到抗心律失常、抗心肌缺血、缩小心肌梗塞面积、缓解心绞痛、改善心功能的作用。

　　二、对脑血管系统疾病的预防保健作用

　　对缺血性脑血管病：脑缺血、脑血栓、脑梗塞。脑动脉硬化及由此引起的头痛、头晕，语言不清，手脚发麻，行动迟缓，四肢无力，僵硬等症状有很好的防治及缓解作用。对由此引起偏瘫、失语、痴呆等症状有很好的康复作用。

　　沙棘总黄酮等有效成分能直接清除氧自由基和羟自由基，能降低高血压、降低高血脂、降低血液粘稠度、抑制血小板聚集、软化血管、改善血液循环、防止动脉硬化、改善大脑供血供氧。

　　沙棘是一种富含维生素和总黄酮的植物，而维生素B6、维生素c、维生素E及总黄酮均是防治冠心病的“良药”。

　　1.维生素B6是防止、减缓及消退动脉粥样硬化最有力的“武器”，原因就在于维生素b6有着影响动物蛋白代谢的特殊功能，它能减少动物蛋白代谢过程中胱氨酸等有害物质的形成，并能阻止胱胺酸对动脉粥样硬化的作用。维生索B6还有一个特殊的功能，那就是能维护动脉壁上的上皮细胞，控制动脉粥样硬化症的发生，并促进蛋白质和胆固醇的合成，促进组织再生、修复，从而达到防止和逆转动脉粥样硬化。

　　2维生素c是抗氧化的“尖兵”。

　　沙棘中维生素C的含量之高，是所有植物都望尘莫及的，维生素c之所以对冠心病有那么好的预防和治疗效果，这是与它的强烈的抗氧化功能分不开的。动脉粥样硬化和高血压的患者服用大量的维生素c时，可使胆固醇明显降低、血压下降。

　　3 维生素E是心脏的“守卫神”。

　　如果说维生素c和维生素B6保护心脏的作用功不可没的话，维生素E在保护心脏的健康所起的作用，可以说是决定性的。原来，人在吸入氧后，燃烧营养素，产生热量，以此来维持生命。但是吸收的氧气越多，产生的自由基也越多。自由基越多，那么危害也就越大，它们甚至会把生物体膜及细胞膜上的不饱和脂肪酸也都燃烧掉。不饱和脂肪酸一旦被氧化，就会变成破坏细胞壁的过氧化脂质。细胞是生命的基础，一旦遭受破坏，后果是不堪设想的．特别是动脉内壁的内皮细胞，一旦被氧化，那么就会导致动脉粥样硬化，直至冠心病、心绞痛、心肌梗塞、猝死的发生。但是专家研究发现，情况并不是那么悲观，因为在细胞膜上通常有维生素E在那里守护，保护细胞膜磷脂中的不饱和脂肪酸不被氧化。不过，如果人体内维生素E不足的话，那么就没有足够的维生素E去保护细胞膜，动脉粥样硬化的出现也就一点也不奇怪了。其次维生索E还能改善微循环，可使血液中的卵磷脂增加，胆固醇减少，能溶解瘢痕促进组织细胞再生，能降低心肌细胞对氧气的消耗量，能促进血中高密度脂蛋白增加，还能抑制过氧化脂质的发生。

　　4沙棘总黄酮是冠状动脉的保护神

　　要维护冠状动脉的健康，不能忽视沙棘总黄酮的保健功能。如果说维生素B6在冠状动脉粥样硬化后，渐渐将其软化的话，那么沙棘总黄酮则是在冠心动脉粥样硬化之前提前加入，避免其发生病变。沙棘总黄酮是一个大家庭，共有30个成员，几乎每一个成员均是抗氧化的“高手”。沙棘总黄酮能够防止胆固醇的氧化。不要小视总黄酮的这一功能，因为胆固醇氧化是引起动脉粥样硬化的基础，只有阻止了胆固醇的硬化，才有可能阻止动脉粥样硬化的形成。其次总黄酮还具有抑制血小板凝集的作用。医学研究证明，血小板可产生血栓素A2，其作用就是引起血小板凝集、血管收缩、促使血栓形成。而总黄酮却能促使血管内皮细胞产生前列腺环素。前列腺环素的作用就是抑制血小板的聚集，使血管扩张，从而防止血栓的形成，避免冠状动脉的阻塞和冠心病的发生。医学临床实践还表明，沙棘总黄酮还可以降低高血脂、软化血管、降低血粘度、降低低密度脂蛋白、升高高密度脂蛋白、清除血管壁的沉积物、增加冠状动脉血流量、降低心肌耗氧量、增加心功能等。

　　服用沙棘最多10天（之内）完全不用搭支架！我身边的一位病人服用沙棘一天，第二天就不用手术了！通常在六七天！这就是沙棘的神奇！

　　她公公因为心脏病准备搭6个支架，因为王颖老师的推荐吃了一个基础套7天1200元产品，服用了7天，老人还是相信医院，坚持让子女凑钱去到乌鲁木齐做照影，检查下来发现只需要搭2根支架了。手术做完了，老人心里特别后悔，早知道再多用一个月沙棘，少花钱不受罪，沙棘谁用谁知道。

　　糖尿病，心脏病自述

　　我是神奇沙棘的受益者，更是沙棘的见证者。本人患有糖尿病，心脏病。服用沙棘后，病情得到了很好的控制。2015年元月份，我的头发出现了脱发一一斑秃，用了很多生发药和偏方，验方，花了两千多元钱，未能见效，而且脱发越来越严重，有好几处，最大的有鸡蛋大小。我抱着试试看的想法，用沙棘果油，籽油交替涂抹患处，十天后奇迹出现了脱发处长出细密的绒毛，连继用了一个月后，脱发处被新发覆盖。头顶是脂溢性脱发，头发稀少，我用以上的方法，进行涂抹，三个月后，稀少的头发长出了绒绒的细发，现在继续使用，头发越来越多。朋友们见了说，精气神十足，越来越年轻了。在此，我要感谢沙棘神奇功效，让更多的人用上沙棘，为健康保驾护航。

　　心理因素引发的心肌缺血

　　今天我们要讨论关于精神心理因素引发心肌缺血的问题，涉及目前现状以及对其未来发展的一些思考。刚才有专家指出，在美国，精神科医生的加入，会大大缩短平均住院日；在中国也应如此。因为在整个诊疗过程中有精神科医生的加入，会使患者临床诊疗得到更加充分的服务。

　　去年，我们曾经收治过一位得了四次心肌梗死的患者。在第四次心梗时，到我们北京安贞医院就诊。患者已经放了五个支架，每一次心梗发作对其带来巨大的痛苦。自第二次心梗后，患者严格按照医生的要求吃药、生活；血糖、胆固醇等各项指标控制在完全正常的水平，但患者还是发生了第三次和第四次心肌梗死，患者自述精神上已经接近崩溃。通过多学科会诊，精神科医生的加入，彻底改变了他的转归。主要原因是会诊中了解到患者在16岁时曾患抑郁症，并且从来没有因抑郁而到医院就诊治疗，而抑郁跟后来多次发生心肌缺血和心梗有着密切的联系。纠正了患者的抑郁问题后，再加上强化对心梗康复期的治疗，现在患者终于过上了正常生活。这个过程中，我们一直在反思。临床非精神专科医生，可能更善于观察躯体问题一面，而对精神心理问题关注不够。对于心血管医生需要知道，患者如果是精神因素发生在前，有可能带来冠状动脉内皮细胞的毁损，与后续可能发生心肌缺血或是心肌梗死关系密切。

　　精神心理因素与心脏病的发生发展关系密切，甚至会直接引发猝死。网上有很多诸如人被气死了的例子。心血管医生也关注到节日与心脏病的关系，比如除夕、世界杯期间，都是心肌梗死的高发日。因为在此期间，人处于忙碌或熬夜中，会面临精神、心理应激，从而导致心脏事件的突然发生；还有地震、洪水等自然灾害带来心血管损伤，都提示精神压力可引发心脏问题。

　　一、精神压力引发心肌缺血

　　1. 流行病学调查

　　因此精神、心理因素对心脏的损害程度远远超过我们目前的认识程度。心理因素确实可以引发心肌缺血，这是毋庸置疑的。大量研究证实，冠心病常常与焦虑、抑郁等心理问题共病存在。

　　※EUROASPIRE III的研究调查了8580名因CHD住院的患者，通过HAD（theHospital Anxiety and Depression）诊断抑郁，发现在男性患者中发病率为8.2%～25.7%，女性为10.3%～62.5%。

　　※2005年，在北京十家二三级医院进行的调查研究显示，在心血管科连续就诊的3260例患者中，焦虑发生率为42.5%，抑郁发生率为7.1%。

　　※2013年在全国5大城市14所大型综合性医院的调查显示，2123例心内科门诊患者，抑郁和（或）焦虑障碍的现患病率和终生患病率达14.37%和17.00%。

　　抑郁症发病，不是一个单纯的状态。女性患者的比例会更高，很多研究资料中甚至可以达到三分之二的比例。

　　2. 缺血性心脏病与心血管学科发展

　　1）精神压力导致冠心病心肌缺血的发生发展

　　如果一个人处在不良情绪的状态之下，心理高度紧张，又承受很大精神压力的话，无疑会使患者的冠心病雪上加霜，会加重患者本来已经狭窄的冠脉血液供应。所以很多患者心梗后，如果追溯他最近两周内的情况，其中约2/3的人会承认最近特别累、压力大、睡眠不好或感觉极度疲惫。其实人在承受高强度精神压力的同时，会对其心脏带来毁损。在慢性应激状态下，比如个体总是忧郁、焦虑不安，会毁损冠状动脉内皮系统。内皮系统一旦被破坏后，很容易生成动脉粥样硬化病变。如果患者已经存在冠状动脉粥样硬化斑块，在高精神压力下，很容易在剪切力的作用下出现斑块破裂，这就是急性冠状动脉综合症的发生机制。

　　2）临床特点：微小血管舒缩功能异常

　　急性状态，就是人处于突然的焦虑不安或强心理打击之下，其冠状动脉微小血管的舒缩功能会出现异常。不同的环境压力，对人的情绪会产生不良影响；这种不良影响，会相应的导致心脏缺血的发生、发展。

　　3）病理生理学机制：应激—脑—情绪—心脏的互动模式

　　其中的一些神经内分泌因素，起到重要的调节作用。不管是黏性因子、血管紧张素系统，还是肾上腺素系统，在交感神经系统骤然受刺激被过度兴奋之后，会引发靶器官组织损伤。“心理”和心脏问题联系密切，二者可以相伴而生，互为因果。

　　3. 对心脏由结构到功能逐渐认识

　　临床上有些患者，比如之前不知道自己患病因体检或偶然因素发现存在冠状动脉狭窄的患者，把狭窄的地方打开，放入支架后，随后患者可能总会存在异常感觉。过去认为，因为支架作为一个异物刺激了患者；现在发现其实患者在发生动脉硬化的同时，冠脉的微小血管对五羟色胺的敏感性很可能也发生了改变，这是心脏病在前，心理问题在后。另外一方面，还有部分患者，如前面提到的那位连续4次心梗的患者，是抑郁症在前，心脏病在后。因为患者体内五羟色胺水平的变化，已经严重的影响了患者的循环功能，患者心脏的微小血管舒缩功能会发生变化，原因可能也是受体的改变。抑郁和心梗往往是相伴而生的，引发了心血管医生更多的思考。过去对心脏病的认识往往停留在有形的结构异常上，如血管有没有狭窄、室壁有没有变薄、心室腔有没扩大等。后来我们意识到，其实仅仅关注结构异常是有延迟的，因为在我们眼睛能够识别异常之前，患者已经发生了神经内分泌的变化，也就是所谓功能学的改变。过去我们看心脏神经症患者，认为不用治疗，后来就发现，患者在几年之后，有可能慢慢的变成心功能不全，心肌缺血或出现心律失常。

　　还有一类是惊恐发作的病人。病人年轻时就反复的惊恐发作，每一次到急诊，临床医生会首先对心脏急症，优先处理。最后知道患者是惊恐发作，对其警惕性下降。而患者反复惊恐发作的过程中，其冠状动脉系统会遭到破坏，比如形成血管狭窄，后期真的可能会发生心肌梗死。

　　关注心脏病可以从结构到功能转变的，比如是急性心梗的发生，是在冠状动脉内皮系统被破坏掉后，出现了单一或是多发的动脉粥样硬化。高精神压力可使内皮系统被破坏，大量的组织细胞、巨噬细胞出现氧化应激，发生进一步的炎性趋化，此即动脉粥样硬化形成的机制。

　　4. 关于稳定性冠心病的指南变迁

　　过去二十年，医学快速发展，通过高精尖的技术获得了一系列的成就。但后来我们发现，有些冠心病患者放了支架后，可能会越来越糟。患者整个生活平衡被打破，天天惶惶不可终日，这类患者我们称为双心患者，即心脏和心理都有问题的患者。为什么会出现这样的情况？现有研究发现，患者本身的血管调节系统被破坏引发损伤。06年欧洲心脏病指南强调，应关注造影可见的5级以上的冠状动脉系统，是否出现肉眼可见的狭窄性病变，狭窄是否超过75%，如果超过就需要考虑放支架。2013年欧洲心脏病指南强调，除了造影观察冠脉有无可见的狭窄之外，医生还需要关注患者是否存在微循环异常，后者更多是受精神、心理、情绪的影响，因此支架只能解决部分问题。

　　瑞典的一项研究，对因胸痛而需要造影检查的病人进行比较，发现60%的女性和30%的男性因为胸痛症状被怀疑是冠心病，但造影检查未发现明显狭窄。真正没问题吗？其实患者的下游小血管出现了问题，研究者将此种情况称为非堵塞性冠心病（CAD）。非堵塞性冠心病患者的下游有问题而上游没问题。此类患者的风险真的就低吗？

　　其实此类患者的发病风险非常高。最可怕是大血管有病变，小血管也有病变，但是小血管病变未被识别。前不久我们收治过类似的病人，患者的狭窄50%以下。但几周后因为在应激刺激下，突然发病死亡。原因是小血管病变所导致的心肌损伤。现有指南强调，心血管医生应注重心肌缺血的多重发病机制，包括精神心理因素诱发的小血管功能障碍，及精神心理因素诱发的冠状动脉痉挛。其实许多变异性心绞痛的患者容易激惹，可能存在相应的精神心理问题。

　　应激性的心肌病，是指在连续生气，较差的精神状态下，会引发心肌突然损伤。其表现与心肌梗死相似，该类患者也会发生恶性猝死。因此精神压力会带来心肌损伤，人其实是可以被气死的。

　　5. 精神压力与运动压力下的心肌缺血

　　过劳死很多时候不是因为个人过重的体力活动，而是因为连续经历高度的精神压力。研究发现，稳定性冠心病患者增加运动负荷，可以看到心电图中出现相应的缺血；同样的患者在静息状态下，如果不断的给他施加精神压力，同样可以制造出这种缺血的发生。但相同的患者，其缺血部位可能不同，即人在着急的时候，引发缺血的部位与在运动时引发的缺血部位存在差异，有的人是相近的，有的人是完全不同的。

　　我们去年的关于大鼠抑郁合并心肌缺血的试验研究中，探索了五羟色胺在外周的相应改变。如上图所示，观察正常大鼠（第一列）、抑郁模型鼠（第二列）、心梗模型鼠（第三列）及既抑郁又心梗的模型鼠（第四列）中五羟色胺受体的变化。发现5-HT2AR受体的变化几乎是线性的，随着抑郁和心梗的逐渐出现，5-HT2AR的浓度发生了明显改变。且5-HT转运体SERT也有类似的变化。我们对5-HT及其受体改变的认识还远远不够，很多患者因为其长期抑郁的状态，而出现相应的受体改变。过去我们更多的关注5-HT浓度的改变，而其实是患者的5-HT受体也在发生变化。

　　二、心理因素引发心肌缺血的未来

　　目前关于缺血性心脏病的一种被称为太阳系理论的认识，该理论认为，所有的心肌缺血无外乎由以下因素导致：

　　●血管出现明显狭窄；

　　●血管相应的炎性变化；

　　●微小血管功能障碍；

　　●凝血异常或血小板功能异常；

　　●内皮损害。

　　以上都是构成心肌缺血的重要因素。其中最早可能由于血小板以及微小血管功能障碍所引发的一系列问题。

　　治 疗

　　那我们目前所能做的就是，尽早识别出冠脉功能的问题。一系列有关精神压力诱发心肌缺血的研究发现：对于容易感受精神压力的个人，若给予适当的五羟色胺再摄取抑制剂，某种程度上可明显减少精神压力诱发心肌缺血的风险。

　　我们已经认识到关注病人，尤其是心脏病人精神心理因素的重要性。因为精神心理因素会带来微循环系统、血小板、内皮功能的系列改变。因此早期干预可避免相关损害。

　　总 结

　　我们一直在讲循证医学，希望收集更多的临床治疗数据来证实我们种种治疗的科学性。但我们也逐渐意识到，如果患者的精神心理因素得不到控制的话，那任何的科学性治疗都是空的。因此，我们一定要重新思考，怎样帮助更多的患者回归正常的生活。而此过程中，及时的筛查患者的精神、心理乃至情绪问题，特别需要精神心理医生的帮助。

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