心衰与 BNP 临床 10 问 心衰慢阻肺水肿手把手教你氧气应该怎么吸

　　心衰与 BNP 临床 10 问

　　利钠肽是一个庞大的家族，包括 ANP、BNP、CNP、DNP、VNP 等多种成员，因其利钠、利尿作用而和心衰发生了千丝万缕的联系，尤以 BNP 最为著名。BNP 最初从猪脑内提取而来，曾称为脑钠肽，现规范称为 B 型利钠肽。

　　BNP 阴性排除心衰价值极高，BNP 明显升高，尤其伴有动态变化，可为心衰诊断提供重要价值。BNP 明显升高提示心功能差，预后差。积极抗心衰治疗后 BNP 居高不下，提示对抗心衰治疗无反应，预后不良。鉴于 BNP 在心衰诊断、鉴别诊断和治疗中的重要作用，我们对 BNP 和心衰的临床常见问题进行小结。

　　1. NP 是什么？BNP 又是什么？

　　NP 是 Natriuretic Peptide 的简称，中文叫做利钠肽，这是一个大家族，其中包括 ANP、BNP、CNP、DNP、VNP 等多种成员，BNP 是其中一种，因和心衰关系尤为密切而更为人们熟知，BNP 于 1988 年由日本学者 Sudoh 从猪脑（Pig Brain）中获得，故而得名 B 型利钠肽。

　　2. BNP 从何而来？

　　BNP 分泌自心室，心肌细胞感受到张力、牵拉等刺激后，会增加 BNP 等分泌。当然，最初分泌的为 BNP 的前体，经一系列酶的作用转化为 BNP。由此可见，心脏不但是循环系统的核心，反复舒缩做功维持血压，还是一个内分泌器官。

　　3. BNP 和 NT-proBNP 之间是什么关系？

　　心肌细胞收到张力、牵拉等刺激后最初释放入血的是前利钠肽原（Pre-proBNP），在酶的作用下降解为利钠肽原（proBNP），proBNP 在酶的作用下进一步降解为 BNP 及 NT-proBNP，其中 BNP 是有生物活性的部分，NT-proBNP 仅为剪切后的氮末端多肽，这与胰岛素和 C 肽的关系类似。

　　胰岛素有生物活性，而 C 肽仅为剪切后的无活性片段，胰岛素和 C 肽均可用于糖尿病的诊断和分型，BNP 和 NT-proBNP 也均可用于心衰的诊断和严重程度评估。临床中使用胰岛素控制血糖，不会使用无活性的 C 肽，同样，可以使用重组 BNP（新活素）治疗心衰，而不能使用重组 NT-proBNP。

　　4. BNP 有哪些生物学活性？

　　BNP 的生物学活性主要体现在三个方面：（1）利尿，降低容量负荷。（2）舒张血管，降低血压，增加肾脏、冠脉等血液灌注。（3）抑制 RAAS，减轻水钠潴留。

　　5. BNP 和 NT-proBNP 除了生物学活性的差异之外，还有哪些差异？

　　BNP 和 NT-proBNP 均来自于 proBNP，两者均为经酶降解后形成的多肽，BNP 的分子量相对小，为 3.5KD，而 NT-proBNP 分子量相对大，为 8.5KD，可见大的物质，并不一定能够发挥作用。两者的半衰期也有差异，BNP 半衰期仅 20～30 分钟，而 NT-proBNP 可达 120 分钟。

　　NT-proBNP 在体内的浓度比 BNP 要高，因而同时取血化验，测得 BNP 的值要更高，这也是为何心衰诊断过程中要求的 NT-proBNP 值更高的原因。

　　NT-proBNP 受到体重、年龄等影响较大，而 BNP 相对小，所以在心衰的诊断过程中，NT-proBNP 因患者年龄不同而有不同的标准。BNP 在体内几乎全部经肾脏清除，而 NT-proBNP 除经肾脏清除外，还可通过与利钠肽受体结合后经吞噬细胞的吞噬作用而清除。肾功能障碍时 BNP 和 NT-proBNP 均会受到影响，BNP 收到的影响更大。

　　6. 哪些非心衰因素会导致 BNP 及 NT-proBNP 升高？

　　心衰是导致 BNP 和 NT-proBNP 升高的最常见原因，但其他非心衰因素也可导致两者的升高，包括体重、年龄、肺炎、呼吸衰竭、心肌梗死、慢性肾功能不全等。

　　有研究提示肥胖患者 BNP 水平较体重正常患者相比为低。年龄增长导致 BNP 及 NT-proBNP 升高已由多项研究证实，NT-proBNP 随年龄变化更为明显，因而在心衰诊断过程中，需针对不同年龄组，设置不同的 NT-proBNP 水平。

　　肺炎和呼吸衰竭也是导致 BNP 及 NT-proBNP 升高的常见情况，因而 BNP 及 NT-proBNP 在心内科急症和呼吸内科急症的鉴别诊断中发挥了重要作用，对于 BNP 及 NT-proBNP 阴性的喘憋患者，可以除外急性心衰。

　　如 BNP 及 NT-proBNP 明显升高，常提示心衰的可能性更大。但尚无研究提示两者鉴别的具体 BNP 及 NT-proBNP 截值。肾脏是 BNP 及 NT-proBNP 代谢的主要途径，因而在急慢性肾功能衰竭时常出现两者的升高，在此情况下需结合患者临床症状、出入量、心电图、心肌酶等指标进一步鉴别 BNP 及 NT-proBNP 升高的原因。

　　7. BNP 和 NT-proBNP 如何用于心衰的除外诊断？

　　BNP 和心衰关系如此密切，临床一直用于心衰的诊断，在这里为什么先来讨论如何用 BNP 和 NT-proBNP 除外心衰呢？这是因为 BNP 及 NT-proBNP 受影响因素多，用两者除外心衰的准确性远高于诊断心衰的准确性。如 BNP<100pg/ml，NT-proBNP<300pgml，可除外急性心衰；如 BNP<35pg/ml，NT-proBNP<125pgml，可除外慢性心衰。除外准确性可达 94%～98%，非常高。

　　8. BNP 和 NT-proBNP 如何用于心衰的诊断？

　　因 NT-proBNP 受到年龄影响较大，因而 NT-proBNP 诊断心衰时因年龄不同而有相应的诊断数值， 对于急性心衰，要求 BNP> 300 pg/ml，NT-proBNP > 450 pg/ml（<50 ys），NT-proBNP>900pg/ml（50~70 ys）， NT-proBNP> 1800 pg/ml（>70 ys）。对于慢性心衰，因受到诸多因素的影响，无明确的界值用于诊断。虽经上述复杂区分，诊断的准确性只在 80%~90% 之间，低于排除诊断的准确性。

　　9. BNP 及 NT-proBNP 水平是否和心衰严重程度相关？

　　BNP 和 NT-proBNP 的水平是与心衰严重程度相关，两者水平越高，心衰越严重，治疗中如 BNP 和 NT-proBNP 居高不降，常提示预后不良。

　　有研究曾将 NT-proBNP 水平和 EF 值相关联，发现 NT-proBNP 在 136ng/ml，EF>40%；NT-proBNP 1643ng/ml，EF<40%；NT-proBNP 4314ng/ml，EF<30%。此趋势是对的，NT-proBNP 越高，EF 值越低，心功能越差，但后续的研究并未能够明确两者之间的数值对应关系。但临床中，对于其他条件匹配的患者，BNP 及 NT-proBNP 越高，心衰越重，心功能越差，预后越差，尤其虽经积极抗心衰治疗，BNP 及 NT-proBNP 仍居高不下，提示预后不佳的价值更大。

　　10. BNP 及 NT-proBNP 的临床应用总结。

　　说了这么多，下面简要总结一下 BNP 及 NT-proBNP 临床中的应用：

　　（1）呼吸困难的鉴别诊断：

　　呼吸系统疾病和心衰均可导致呼吸困难，BNP 及 NT-proBNP 可提供一定的鉴别诊断价值。两者很低，可用于除外心衰，且阴性预测值很高，两者均很高，常提示心衰是呼吸困难的原因。因而临床中对于突发喘憋、呼吸困难的患者，及时了解两者水平，对于临床中做出呼吸系统疾病或心衰导致的喘憋的倾向性判断，价值较大。

　　（2）心衰的诊断：

　　这里的诊断包括除外诊断和纳入诊断，如问题 7 和 8 所述。

　　（3）心衰预后的评估：

　　BNP 及 NT-proBNP 的动态变化常比单次测量值更有意义，治疗中两者居高不降，提示预后不良，两者治疗后明显下降，提示治疗有效，预后相对要好。

　　（4）心衰的治疗：

　　当前已有重组 BNP 用于临床，发挥其利尿、扩血管、抑制 RAAS 等作用，来达到治疗心衰的目的。

　　心衰慢阻肺水肿 手把手教你氧气应该怎么吸

　　吸氧是常用的医疗辅助治疗手段，因为缺氧会改变机体的机能和代谢状态。但吸氧也是「过犹不及」，吸氧浓度过高则可能导致肺损伤。

　　如何正确利用我们手中的氧气及仪器设备来「拯救」缺氧状态呢？

　　吸氧方法

　　正确吸氧「姿势」有哪些？

　　1. 鼻塞或单侧鼻导管吸氧

　　优点：装置简单，操作方便。

　　缺点：吸氧浓度不恒定容易堵塞；对局部有刺激性；患者不宜耐受。

　　2. 面罩吸氧

　　优点：接触面积大，吸氧效果优于鼻塞或单侧鼻导管吸氧法；无刺激性，适用于张口呼吸的患者。

　　缺点：面部潮湿不适，交流不便；对进食饮水等造成不便；面罩非一次性使用，需反复清洁消毒，增加了工作量及交叉感染的机会。

　　温馨提示

　　老式的面罩吸氧时容易导致二氧化碳潴留，因此更适用于伴呼吸性碱中毒的患者。

　　文丘里面罩（Venturi 面罩）也是面罩吸氧的一种，不需使用湿化瓶，同时克服了吸氧浓度不恒定的缺点，不受呼吸模式的影响，更加适用于低氧血症伴有高碳酸血症的患者。

　　3. 呼吸机辅助通气

　　优点：短时间内无法纠正的低氧血症，考虑建立人工气道，方便医护人员进行气道管理。

　　缺点：增加院内感染的机会。

　　氧气浓度

　　正确吸氧「姿势」有哪些？

　　1. 吸氧目的

　　提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加动脉氧气含量，纠正各种原因造成的缺氧状态，促进组织新陈代谢，维持机体生命活动。

　　2. 氧气流量

　　包括低流量 1-2 L/min，中流量 2-4 L/min。低于 1L/min 时能够提供的氧流量过低，无法有效起到治疗和保健作用。

　　给氧浓度（FiO2%）与给氧流量密不可分，空气中的氧气浓度为 21%，二者的换算关系为：

　　FiO2%=（21+4×给氧流量）%

　　也就是说氧流量为 3 L/min 时，给氧浓度为 33%，同理，5 L/min 的氧流量时，给氧浓度约为 40%。高浓度给氧指吸入的氧气浓度在 50% 以上。

　　而控制吸氧浓度和时间是避免氧疗副作用的最关键的措施：

　　（1）吸氧浓度＜28％，即使长时间吸氧也不会发生副作用和危险。

　　（2）吸入浓度＞50％ 的氧，时间不宜超过 48 h。

　　（3）吸入浓度为 60％-80％ 的氧，时间不宜超过 24 h。纯氧吸入则不宜超过 4-6 h。

　　3. 肺氧中毒

　　肺是氧浓度和氧分压最高的器官，长时间高浓度吸氧（如吸入 60% 以上浓度的氧 1-2 天后）最容易产生过多的活性氧，造成肺损伤而发生氧中毒。

　　表现为胸骨后不适、胸部疼痛、咳嗽（严重时可呈现痉挛性），有粘痰或血性泡沫痰，呼吸急促、胸闷气短，双肺可闻及干湿性啰音、烦躁不安等。

　　温馨提示

　　百草枯中毒主要死亡原因就是肺纤维化导致肺功能衰竭，而吸氧会导致肺纤维化加重，所以百草枯中毒时一般不建议吸氧。

　　疗效判定

　　正确吸氧「姿势」有哪些？

　　给氧 10-30 min 后，患者心率、呼吸频率减慢、意识障碍好转，指脉氧升高至 95% 以上。

　　动脉血气分析上显示氧分压上升或二氧化碳分压下降，为氧疗有效。

　　血气分析为最可靠的判定吸氧是否有效的方法。观察血气分析氧分压指标的变化，及时调整吸氧方案。

　　呼吸机辅助

　　正确吸氧「姿势」有哪些？

　　1. 无创呼吸机（NPPV）

　　轻度 ARDS 患者如无明显禁忌证可试用无创呼吸机进行无创正压通气（NPPV），无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气。

　　ARDS 机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括小潮气量和适当地呼气末正压通气（Positive End Expiratory Pressure，PEEP）。

　　呼气末正压通气先从低水平 5 cm H2O 开始，逐渐增加到合适水平，争取维持氧分压高于 60 mmHg 而 FiO2小于 60%。

　　温馨提示

　　为了避免耽误病情，除非高年资医师或确实有实战无创通气经验的医师，否则，一旦确诊患者存在 ARDS 应及早进行气管插管有创机械通气。

　　2. 有创机械通气

　　气管插管适用于上呼吸道梗阻、气道保护性机制受损、气道分泌物潴留及呼吸衰竭的患者。

　　自主排痰能力差、短时间内无法脱机的患者需要考虑气管切开。

　　插管前应充分氧疗，摆好患者体位，使口咽和气管呈一条直线，人工通气使患者指尖血氧饱和度在 95% 以上，然后进行插管操作。

　　呼吸机通气参数初始设置时，氧浓度初始设置 100%，以后根据动脉血气分析 SpO2进行调节。

　　同样，考虑撤机时，患者的氧合状态也是必须关注的标准之一。

　　撤机前要求吸氧浓度在 40% 以下，氧合指数不低于 200 mmHg，同时指尖血氧饱和度不低于 94%。

　　常见疾病

　　正确吸氧「姿势」有哪些？

　　1. COPD——长期氧疗

　　长期氧疗（LTOT）可改善 COPD 伴慢性呼吸衰竭患者的生存率，指慢性低氧血症患者每日实施吸氧并持续较长时间。

　　适应证：当呼吸衰竭稳定 3-4 周，PaO2≤ 55 mmHg 或 SaO2≤ 88% 时，无论有无高碳酸血症都可进行 LTOT；

　　PaO2 55-59 mmHg 并存在肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或夜间低氧血症也是 LTOT 的适应证。

　　给氧标准：氧流量为 1.5-2.5 L/min，每日 24 h 吸氧，考虑到患者的依从性，至少每日应保证 15 h，维持 PaO2＞60 mmHg。

　　温馨提示

　　慢性肺部疾病患者机体长期处于相对缺氧的状态，其呼吸运动主要通过缺氧刺激外周化学感受器来维持。

　　当患者吸入的氧浓度过高时，血液中的氧分压在短时间内升高，导致刺激呼吸的「缺氧」因素消失，病人会出现进行性呼吸困难甚至停止呼吸。

　　因此，COPD 患者及慢性肺心病患者均不适宜吸入高浓度的氧。

　　2. 心衰患者

　　氧气治疗可用于急性心衰，对慢性心衰并无指征。

　　无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血液动力学恶化，但对心衰伴睡眠呼吸障碍的患者，无创通气加低流量给氧可改善睡眠时的低氧血症。

　　急性心衰伴有低氧血症和呼吸困难明显时需要吸氧，尤其指脉氧低于 90% 的患者。

　　无低氧血症时不应常规使用，因吸氧同时可能导致血管收缩和心输出量下降。

　　如需吸氧，应尽早采用以使患者血氧饱和度 ≥ 95%（伴 COPD 时 90% 即可）。

　　可采用鼻导管吸氧或面罩吸氧（适用于伴呼吸性碱中毒患者）。必要时可采用无创性或器官插管呼吸机辅助通气治疗。

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