冠心病合并血小板减少 一堂课学懂“冠心病心脏康复”

　　冠心病合并血小板减少

　　冠心病合并血小板减少是临床工作中经常遇到的一个难题，而血小板减少是冠心病患者预后不良的一个重要危险因素，临床上应该努力为这类患者选择合适的治疗策略。

　　冠心病合并血小板减少有哪些类型呢？

　　主要有两种类型，第一种是原发性血小板减少，第二种是冠心病患者在治疗过程中发生的药物性血小板减少。

　　原发性血小板减少的原因很多，可分两大类去了解。一是血小板生成障碍或无效生成，可因VB12缺乏、叶酸缺乏造成血小板无效生成；或者是巨噬细胞生成减少，可由物理化学因素、造血干细胞病变、骨髓浸润性疾病、感染性疾病和遗传性疾病造成。另一类是血小板破坏增多或消耗过多，有免疫性破坏、非免疫性破坏和血小板消耗过多引起。

　　与冠心病用药相关的药源性血小板减少包括肝素诱导的血小板减少、糖蛋白受体拮抗剂诱导的血小板减少、其他药源性血小板减少。

　　肝素诱导的血小板减少症（HIT）

　　是由肝素类药物引起的一种以血小板减少为特征的并发症，主要表现为血小板减少、血小板激活和血栓形成。

　　HIT可分两型，Ⅰ型最常见，主要发生在初次使用普通肝素治疗后1-3天内，通常认为是大剂量肝素引起血小板和纤维蛋白原结合而导致的一种轻微的血小板减少症，属非免疫系统介导的反应，表现为血小板计数一过性轻微减少。Ⅱ型也称为肝素诱导的血小板减少和血栓形成（HITT）或白色血栓综合征，属于自体免疫反应，出现在肝素应有5-10天后，表现为明显的血小板减少（＜100×109/L），其持续时间较长，血栓脱落后可引起四肢血管闭塞或危及生命的动、静脉血栓栓塞。

　　糖蛋白受体拮抗剂诱导的血小板减少（GIT）

　　国外文献报道它的发生率为1.1%-1.9%，国内报道的发生率是0.5%-2%。GIT发生的原因主要是血液中存在血小板表面抗体，一般发生在用药后1-24h（1天）内，而且患者血小板计数在停药后1-6天内就可以恢复到正常范围。出血常常是GIT的唯一症状，一般因为出血才被发现。

　　其他药物引起的血小板减少

　　包括抗肿瘤药物和免疫抑制剂，如环磷酰胺、氮芥、白消安；抗菌药，如磺胺类药物；血小板抑制剂，如阿昔单抗；利尿剂，如氯噻嗪、呋塞米；解热镇痛抗炎药；降血糖药物氯磺丙脲；疫苗、雌激素、中药制剂等。

　　合并原发性血小板减少如何进行PCI抗栓管理

　　冠心病合并原发性血小板减少的患者，如果病情较稳定或经过前期治疗，通过监测血小板计数决定下一步治疗措施，如果患者血小板计数为（100-150）×109/L，所有措施实际都可以采用；如果患者血小板计数为（50-100）×109/L，病情比较稳定，介入治疗一般建议选用金属裸支架，不用药物支架，如果指征很明确也可以做外科搭桥术；如果患者血小板计数＜50×109/L，建议药物治疗，如果介入治疗则尽量不放置支架，如果要放支架，最好保证血小板计数＞30×109L，可以选择金属裸支架。

　　如果原发性血小板减少患者血小板计数逐渐向好的方向发展，也要根据血小板计数决定，如果＞100×109/L，什么措施都可以采取；如果＜100×109/L且向好的方向发展，此时最好请血液科专家会诊，明确血小板减少原因并采取措施将血小板恢复正常。心脏处理时首选药物治疗，如果用介入治疗尽量不放置支架，如果要放支架，尽量选择金属裸支架。

　　如果原发性血小板减少患者血小板计数逐渐恶化，还是根据血小板计数决定，如果＞100×109/L，什么措施都可以采取；如果（80-100）×109/L，首选药物治疗，如果用介入治疗最好不放支架，放置支架可以用金属裸支架，或选择外科搭桥术，如果一定用药物支架需要血液科会诊一起做出决策；如果血小板＜100×109/L，此时首先请血液科会诊，首要选择的还是药物治疗，如果放支架选择金属裸支架，或者用外科搭桥。

　　合并药源性血小板减少患者的应对措施

　　1. HIT

　　一旦诊断明确，首先停用所有肝素类药物，包括普通肝素和低分子肝素，改用其他抗凝药物，可以用比伐卢定和黄达肝葵钠。期间要持续监测血小板计数，并根据血小板数量、有无出血及严重程度调整阿司匹林、氯吡格雷等的使用。尽量避免输注血小板，因为易增加血栓形成及栓塞风险。

　　2.GIT

　　首先还是停用糖蛋白受体拮抗剂（替罗非班），同时根据患者血小板数量、有无出血和严重程度调整阿司匹林、氯吡格雷的使用；尽量避免输注血小板，否则会增加支架内血栓形成。对于血小板计数严重下降并且停药后还持续不恢复的患者，可以用糖皮质激素甲泼尼龙和丙种免疫球蛋白治疗来升高血小板计数。对于发生过GIT的患者，因为他体内依然存在可能导致GIT的抗体，所以之后要禁用替罗非班。

　　当然临床也会出现需要输注血小板的情况。《替罗非班在冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗的中国专家共识》中有提到，如果血小板＜10×109/L或发生严重出血时，要输注血小板、补充纤维蛋白原，可选择输注新鲜血浆和凝血酶原复合物。对于严重血小板减少症患者，停药后血小板计数持续不恢复时可输注免疫球蛋白，停药后仍需每天监测直到血小板计数恢复正常范围。

　　总的来讲，对于血小板减少的冠心病患者，应当根据血小板减少的程度及有无出血和出血轻重，选择合适的抗血小板治疗策略，同时尽量避免不必要的支架置入。冠心病合并血小板减少的患者接受血运重建和抗血小板治疗的安全性仍然不明确，也没有一部指南和共识给出明确指导。

　　一堂课学懂“冠心病心脏康复”

　　目前我国心血管疾病患病人数高达2.3亿，其中接受PCI治疗的患者数量也在不断增长，2008年约18.2万，比2007年增长26%，到2011年已经有34万患者接受PCI治疗。其实支架手术仅仅完成了治疗的一个部分，余下部分则包括药物治疗和不该被忽视的心脏康复。

　　心脏康复：冠心病患者不该被忽视的话题

　　当前背景下，冠心病诊治的重点仍在于急性发病期的救治，对于发病前预防以及发病后康复存在盲区。至此患者因得不到进一步的医学指导，而反复发病、反复住院或重复冠脉造影和血运重建。心脏康复与二级预防值得关注与重视。

　　何为心脏康复？

　　世界卫生组织（WHO）给出定义：通过综合性心血管病管理使心脏病患者获得最佳的体力、精神及社会状况，从而使其通过自己的努力能在社会上重新恢复尽可能正常位置，并能自主生活。

　　心脏康复经历了由否定、质疑到普遍接受的过程，据悉发达国家冠心病死亡率的大幅下降得益于冠心病康复与二级预防，这已成为决定医疗质量及患者生存质量的重要环节。

　　心脏康复是一个多学科、多门类、多形式的综合性医学保健模式，涵盖了发病前的预防和发病后的康复，是心血管病全程管理中的重要组成部分，广义而言，二级预防是冠心病康复的一部分。

　　康复治疗有禁忌症吗?

　　所有无心脏康复禁忌症的心血管疾病患者均可以实施心脏康复治疗，心脏康复的禁忌症包括：血压过高或过低，严重的主动脉瓣狭窄，未控制的心律失常，未控制的充血性心律失常，未控制的糖尿病或代谢紊乱，无起搏器的高度房室传导阻滞，现症心肌炎或心包炎，新近肺或他部位的栓塞，新近脑血管意外或TIA，新近行较大外科手术，身体或心理的残疾无法进行康复等。

　　康复治疗的常用手段和阶段包括？

　　为实现冠心病二级预防，常通过健康教育、运动、改变有害生活方式等心脏康复手段，减少易患因素，改善心肺功能，改善运动耐量，改善外周血流，使患者获益。

　　具体理解为：

　　① 早期运动指导以减少肺内感染、深静脉血栓等术后并发症；

　　② 康复运动使左心室肌球蛋白同功酶从慢型即低活性的三磷酸腺苷酶，转变成快型即高活性的三磷酸腺苷酶，使心肌纤维缩短速度加快，从而改善心功能；

　　③ 运动还有助于调节血管收缩因子和血管舒张因子的平衡，使冠状动脉侧支循环血流增加，狭窄的冠脉侧支血管有明显生长，血流和血管的储备能力增加；

　　④ 同时搭配低脂饮食可延缓冠状动脉粥样硬化的发生与发展；

　　⑤ 有氧和无氧运动都可激活纤溶系统、提高血液纤溶蛋白活性、促进纤溶系统血管型激活剂的释放，保持血小板激活反应正常。

　　心脏康复主要分为三个阶段：院内康复期，院外早期康复或门诊康复期，院外长期康复期。

　　冠心病危险因素如何防控？

　　冠心病十大易患因素分别是：高血脂，吸烟，糖尿病，高血压，肥胖（腹型），缺乏运动，精神压力，家族史，性别，年龄。其中大部分都是可变危险因素，即心血管疾病是可防可控的。

　　那么，该如何防控？我们需要从以下几方面着手：血压低于130/85 mmHg；餐前血糖低于7 mmol/L，餐后血糖低于11 mmol/L；血脂指标--低密度脂蛋白（LDL）低于1.8 mmol/L或降低50%，另外还要注意肥胖问题。

　　针对冠心病高危人群，积极降脂非常必要，降低血脂可稳定斑块、逆转斑块和预防斑块的发生。专家建议冠心病患者必须长期坚持他汀治疗，终生服药才能终生获益，而对于稳定型心绞痛患者，服用他汀和支架是等效的。

　　PCI术后生活方式该如何改变？

　　术后康复应注意戒烟，限制饮酒，减少食盐的摄入，减少饱和脂肪酸的摄入，增加钙的摄入量，改善膳食结构，并且保持良好的心态和心理平衡等。

　　同时我们要规范药物治疗，包括使用抗凝抗血小板药物，降脂药物，扩血管药物、抗高血压药物，抗心律失常药物，抗心衰药物，降糖药物。此外，患者要重视运动带来的益处，并关注运动的强度与频率，合理运动。

　　临床医生在心脏康复治疗之后，需要对患者进行随访，对患者的心脏康复进行系统化评估，以判断冠心病的治疗率、控制率，监测用药情况，协助制定康复方案、判断康复治疗的风险、确定疗效，改善治疗水平。评估形式通常包括分级心电运动试验、简易运动能力评估、代谢当量评估、生活质量评估和国际功能、残疾和健康评估。

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