肺大泡的病因 肺大泡治疗方法

　　肺大泡病因详细解析：

　　肺大泡的原因有先天性和后天性两种。先天性多见于小儿，因先天性支气管发育异常，黏膜皱襞呈瓣膜状，软骨发育不良，引起活瓣作用所致。后天性多见于青年及老年患者。年轻人并发肺大泡多见于瘦高及扁平胸患者，老年人肺大泡常伴慢性支气管炎和肺气肿。

　　小儿多见于金黄色葡萄球菌肺炎，肺大泡的病因是由于细支气管炎症、水肿、黏液堵塞，形成局部阻塞活瓣作用。肺大泡的数目、大小及分布范围因人而异，小儿常见单个肺大泡。张力性肺大泡可占据一侧胸腔，压迫邻近肺，将心脏、气管、纵隔推向对侧，或形成纵隔肺疝突向对侧胸腔。

　　发病机制：

　　由于小支气管活瓣性阻塞，肺泡过度膨胀、破裂、相互融合形成肺大泡。直径不超过1cm，发生在胸膜下的大泡称为胸膜下大泡，此种肺大泡容易发生破裂，形成自发性气胸；另外一种发生在肺内的为肺内大泡，直径较大，大泡壁较厚不易发生破裂，但肺火泡体积增大可压迫周围正常肺组织。肺大泡的起因是大泡由肺泡扁平上皮细胞组成，可以与肺气肿并存，压迫肺组织，形成局部不张。

　　病理改变：

　　肺大泡的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮细胞组成，也可能仅为纤维性膜。可与多种肺气肿并存，常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿，可伴有炭末沉着，肺大泡的起因如煤矿工人尘肺，或不伴有炭末沉着，如瘢痕组织肺气肿。根据病理形态将肺大疱分为三种类型。

　　Ⅰ型：狭颈肺大泡。突出于肺表面，并有一狭带与肺相连。因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞，肺大治体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留。Ⅰ型肺大泡壁薄，常由胸膜和结缔组织形成，多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶，可能由于该部位胸腔负压大，常规胸片即可发现肺大疱的存在。

　　Ⅱ型：宽基底部表浅肺大泡。位于肺表层，在脏层胸膜与气肿性肺组织之间。肺大疱腔内可见结缔组织间隔，但它不构成肺大泡的壁，可见于肺的任何部位。

　　Ⅲ型：宽基底部深位肺大泡。结构与Ⅱ型相似，但部位较深，周围均为气肿性肺组织，肺大泡可伸展至肺门，可见于任何肺叶。

　　当肺大泡体积增大时，剧围肺组织受压迫并引起肺脏移位。受压肺组织在X线胸片上，肺大泡患者表现为肺大泡周围密度增高阴影。以上三型均见于慢性支气管炎。小叶中心型肺气肿不并发肺大泡。下叶肺大泡常见于有并发症的煤矿工人尘肺和融合性矽肺。

　　肺大泡在呼吸系统疾病中属于危害比较严重的一种，这种疾病的危害之大有可能诱发肺炎和支气管炎。所以一定要及时进行治疗，下面就随小编一起来了解治疗肺大泡的方法吧

　　对于较局限的肺大泡，病人如无明显症状，不必急于考虑外科治疗，可随诊观察，有的病人可因小支气管阻塞消除，肺大泡也可随之消失。小儿肺炎后所产生的肺大泡，在肺炎治愈后也多可自行消失，这类肺大泡一般不需要手术治疗。

　　肺大泡已较长期存在，而又明显影响呼吸功能者，应行外科手术治疗。肺气肿产生的肺大泡，自行消失的可能性较小，肺大泡对肺的压迫更能加重病人的负担，因此应当早行外科手术将大泡切除，以解除对肺组织的压迫，从而改善呼吸功能。同时存在着肺原性心脏病的患者，亦非手术禁忌症，我院曾有三例肺大泡病人，同时有肺原性心脏病，经外科手术切除肺大泡后，心力衰竭很快好转，呼吸功能亦得到明显改善。

　　肺大泡外科治疗的原则，是既要解除大泡的压力，又要尽可能保存有功能的肺组织，不可轻易进行肺切除术。常用的手术方法如下：

　　(一)大泡切除术：若肺组织无其它病变，应采用单纯大泡切除。先将大泡切开，由麻醉师作气管内加压使肺充分膨胀，明确病变的范围，将大泡壁切除，但适当保留一部分边缘，以备缝合泡腔之后，用以包盖缝合口。胸腔内为过度扩大及融合的肺泡，可见弥漫的肺泡漏气，若有小支气管的漏气，用细丝线加以缝合，再用细丝线或细肠线从腔底开始将腔壁对拢缝合，然后利用已保留的泡壁边缘覆盖肺表面，并用丝线严密缝合，以防止小支气管漏气。如同时有小泡存在，则可于其基底部用丝线加以结扎或缝合。

　　(二)肺叶切除：若大泡所在的肺叶肺组织已明显萎缩或有炎性病变，留之无益，则应作肺叶切除。

　　在大泡切除后，目前多主张于胸膜腔内撒入滑石粉，以产生胸膜粘连，预防术后自发性气胸，并可促进胸膜侧支循环的形成，后者可能有助于加强肺组织的营养。

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