二尖瓣狭窄的病因有哪些 有的冠心病患者会急性心肌梗塞

　　正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2。当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻度狭窄。1.0～1.5cm2时为中度狭窄。<1.0cm2时为重度狭窄。二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限，使得左心房压力异常增高，左心房与左心室之间的压力阶差增加，以保持正常的心排血量。

　　左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。此时患者休息时可无明显症状，但在体力活动时，因血流增快，肺静脉和肺毛细血管压力进一步升高，即刻出现困难，咳嗽，紫绀，甚至急性肺水肿。

　　肺循环血容量长期超负荷，可导致肺动脉压力上升。长期肺动脉高压，使肺小动脉痉挛而硬化，并引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭。此时肺动脉压力有所降低，肺循环血流量有所减少，肺瘀血得以缓解。

　　单纯二尖瓣狭窄时，左心室舒张末期压力和容积正常。多数二尖瓣狭窄患者运动左心室射血分数升高，收缩末期容积减低。约有四分的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功能障碍，表现为射血分数和其它收缩功能指数的降低，这可能是慢性前负荷减小的结果。

　　多数二尖瓣狭窄的患者静息心排血量在正常范围，运动时心排血量的增加低于正常。少数严重狭窄者静息心排血量低于正常，运动时心排血量不增加反而降低，其主要原因除了二尖瓣狭窄外，还有左右心室功能均已受损。此外，由于左心房扩大，难于维持正常的心电活动，故常发生心房颤动。心室率快的快速心房颤动可使肺毛细血管压力上升，易加重肺淤血或诱发肺水肿。

　　二尖瓣狭窄是风湿性心脏瓣膜病中最常见的类型，其中40%患者为单纯性二尖瓣狭窄。由于反复发生的风湿热，早期二尖瓣以瓣膜交界处及其基底部水肿，炎症及赘生物(渗出物)形成为主，后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化，以及腱索缩短和相互粘连，限制瓣膜活动能力和开放，致瓣口狭窄。罕见其他病因包括老年性二尖瓣环或环下钙化、先天性狭窄及结缔组织病等。

　　越来越多的心脏性猝死患者，一半以上是由冠心病引起，西方国家的统计资料证明，可高达80%以上。这些患者年龄多不太大，病人过去可有或无心脏病病史，发病前也常无任何症状或不适，很少能引起病人或医生的注意。由此看来，要真正认识冠心病，医生还面临着许多急待解决的问题。

　　由于冠心病患者的年龄冠心病临床表现、性别、体质状态、敏感程度、病情进展程度和侧支循环建立情况的差异，使临床表现千差万别，多种多样。

　　1、最初病人可无任何症状或不适，偶而在查体时发现，心电图有缺血型改变，提示患者患有“隐匿型冠心病”、或存在“无症状心肌缺血”，应提高警惕，定期复查，并给予积极的防治。

　　2、若冠状动脉粥样硬化病变进一步发展，管腔狭窄程度≥75%时，便可严重影响心肌供血而发生心绞痛。多数表现为发作性胸骨后或心前区的压榨样或紧缩样疼痛，并向左肩、左臂、左手指内侧放射。而有的心绞痛发生在胸部以外，或表现为头痛、牙痛、咽痛，或表现为上腹部胀痛或不适，有的单独表现为腿痛等等，常需要与相应器官所致的不适相鉴别。

　　3、某些老年人，特别是合并糖尿病的患者，仅表现为胸闷或呼吸困难等症状，冠心病临床表现而不发生胸痛，甚至发生了急性心肌梗塞却无胸痛的症状(即无痛性心梗)，常以休克为主要临床表现而就诊。

　　4、有的病人，心绞痛发作与心肌耗氧量无关，常常发生于安静平卧状态，如患者在夜间睡眠中突然发作，被迫坐起以取得缓解，也可发生于午休或白天平卧时，此即卧位型心绞痛，预示患者有严重多支冠状动脉阻塞性病变，易发生心肌梗塞。

　　5、有些病人在心绞痛发作时还伴有呼吸困难、心悸、恶心、出汗、眩晕、面色苍白，甚至意识丧失等。如冠状动脉血流突然中断所发生的急性心肌梗塞，胸痛更剧烈，持续时间更长，含化硝酸甘油无效。

　　6、还有的冠心病患者，无胸痛发作，仅表现为各种类型的心律失常，除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉狭窄的存在，否则冠心病的诊断是臆测性的。

　　40岁以上的中老年人，如果出现上述情况，要及时到医院就诊，医生会为您进行必要的检查以明确诊断。已确诊的冠心病患者，在进行危险因素干预的同时，要尽量避免诱发因素的产生，并定期到医院复查，在医生指导下制定合理的康复方案。

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