室性心动过速患者可由心脏手术、心导管检查、严重心肌炎、先天性心脏病、感染、缺氧、电解质紊乱等原因引起。但不少病例其病因不易确定。
1.冠心病:心肌梗死在ccu病房监测的检出率为6%~40%。检出率受心肌梗死病程的影响,如在发病2~12h检出率占71%,2周后检出率仅为10%~15%。在发病24h内检出率占27%。约2/3的患者呈反复持续发作,持续发作时心率多为150~250次/min,心率为150~200次/min的占70%,心率>200次/min者并发心室颤动的发生率为50%。广泛前壁心肌梗死者并发室性心动过速的发生率达75%。急性心肌梗死后1年内发生持续性室性心动过速者约为30%;在以后的15年内,年发生率基本保持在3%~5%。
发生机制是折返激动:①用程序期前刺激能重复地诱发和终止持续性阵发性室性心动过速。有自发倾向者诱发率可达95%。在表现为心脏性猝死的冠心病患者,54%诱发出持续性单形性室性心动过速,30%诱发出持续性多形性室性心动过速。②诱发不需依赖异丙肾上腺素静脉滴注的作用。③诱发时刺激的配对间期与第一个室性心动过速的搏动间期呈反比关系。④诱发需要有缓慢传导存在。⑤心动过速对期前刺激和超速起搏有反应。⑥以高密度手术标测中显示的激动顺序符合折返激动。心室晚电位阳性者占80%。
2.扩张型心肌病:持续性室性心动过速的发生率为26.3%。发生机制有两种:①微小折返:由于心肌病变及纤维病变,导致心肌的激动折返系微小折返。②束支折返:约1/3患者是心室的激动通过一侧的束支逆传经希氏束至心房,途中又由希氏束经另一侧束支再传回至心房,系束支-束支折返,此称束支折返型室性心动过速,已不属本型室性心动过速。扩张型心肌病者用程序刺激诱发出持续性单形性室性心动过速的不多,而诱发出多形性室性心动过速者达81%。对本病患者已有持续性室性心动过速史者,用程序刺激可有50%发生持续性室性心动过速。心室晚电位阳性者约占30%。
3.肥厚型心肌病:有一组报告,115例本病呈现非持续性室性心动过速患者,其以后发生的心律失常事件(指发生持续性室性心动过速、心室颤动或心脏骤停)的发生率并不明显高于115例肥厚型心肌病动态心电图检查无室性心动过速的患者。
关于该病的治疗,对有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗;无器质性心脏病患者发生非持续性短暂室速,如无症状或血流动力学影响,处理的原则与室性期前收缩相同。
冠心病是指由于脂质代谢不正常,血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上,在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块,称为动脉粥样硬化病变。冠心病是一种严重的心脏病,它对人体会造成非常大的危害。而且,冠心病还会引发很多的并发症。下面我们就一起来了解一下。
冠心病的并发症有哪些?
1、乳头肌功能失调发牛率达50%c于发病5dJ勺,心尖区听到收缩小晚期喀喇音和响亮的吹风样收缩期杂音,严重失调者导致左心衰。
2、乳头肌断裂发生率1%,3d内多发,死亡率高。心尖区听到响亮的吹风样收缩期杂音,第一心音减弱,出现严重心衰和(或)心源性休克,可迅速发生肺水肿。
3、心脏破裂少见,绝大多数为心室游离壁破裂.造成急性心包积血,出现急性心包压塞而淬死,常在起病后1周左右发生。
4、拴塞是心肌梗死很重要的并发症。见于起病后l—2周,多为定心室附壁血栓脱落致脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞:下肢静脉血栓脱落产生肺动脉拴塞。
5、心室壁瘤主要见于左心空,发病率5%—20%:心电因右病理性Q波.sT段拾高持续1个月以上,X线、超声心功图及放射性核素检查显示心室壁痫表现。
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预防存在以下一个或多个危险因素的成人非瓣性房颤患者的卒中和全身性栓塞(SEE): ·先前曾有卒中、短暂性脑缺血发作或全身性栓塞 ·左心室射血分数<40% ·伴有症状的心力衰竭,纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级≥2级 ·年龄≥75岁 ·年龄≥65岁,且伴有以下任一疾病:糖尿病、冠心病或高血压
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健客价: ¥281.房性心律失常(心房扑动、心房纤颤转律和转律后窦性心律的维持)。 2.结性心律失常。 3.室性心律失常(治疗危及生命的室性期前收缩和室性心动过速以及室性心律过速或心室纤颤的预防)。 4.伴W-P-W综合征的心律失常。 依据其药理学特点,胺碘酮适用于上述心律失常,尤其合并器质性心脏病的患者(冠状动脉供血不足及心力衰竭)。
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