引发食道癌的不同因素
1．食道癌与营养因素的关系：1980年~1981年在林县调查发现当地维生素A营养状况很差，饮食中核黄素营养不足是普遍性问题。维生素C只有20%~50%居民达到正常标准。关于尼克酸、视黄醇、钙和钼的摄入也明显不足。低维生素A、低锌、低钼均可增强致癌物的作用。维生素C、E能阻断致癌亚硝胺的形成。核黄素缺乏对某些致癌物诱癌具有促进作用。
2．食道癌与遗传易感性：食道癌在我国的高发区存在明显的家族聚集性。发现与患者的血缘关系越近，相对风险越高，将无血缘关系和共同生活者的相对危险性定为1，有血缘关系加共同生活可使相对危险性提高到5.12。据山西省阳城县8万余户食道癌死亡的回顾性调查报告，食道癌死亡者集中于3.4%的高发户中。研究结果表明：林县和阳城食道癌有明显的遗传易感性。
3．食道癌与烟酒的关系：国外有资料证明，每日吸20支以上的吸烟者死于食道癌的人数，比不吸烟者死于食道癌的人数高3.4倍。美国1978年资料，该年死于食道癌的人中约有三分之二归因于烟草。法国西北部居民的食道癌主要归因于饮苹果酒，饮酒能使吸烟引起的食道癌数倍、数十倍地增长。
4．食道癌与亚硝胺的关系：亚硝胺化合物是一类很强的致癌物，合成亚硝胺的前身物---二级胺和亚硝酸盐在自然界比较广泛存在，在适宜条件下，在试管内或身体内可以合成致癌的亚硝胺。70年代，在食道癌高发区河南省林县的食物样品中含有二甲基亚硝胺和二乙基亚硝胺，占样品数的87%以上；在林县的食物样品中含有甲基苄基亚硝胺，占样品的78%。食道癌旁上皮及贲门癌旁上皮的DNA中含有亚硝胺和细胞DNA碱基形成的与致癌作用有关的加成物。亚硝胺与DNA相互作用，形成O6-甲基鸟嘌呤等DNA损伤与基因突变，使H-ras基因激活，发生点突变，使食管上皮细胞恶性转化、发生食道癌。
5．食道癌与霉菌的关系：我国流行病学调查表明食用霉变食品与食道癌死亡率呈正相关。从食道癌高发区林县食物中分离得到的串珠镰刀菌和互隔交链孢霉诱发出了大鼠前胃鳞癌、前胃和食管乳头状瘤。林县食物中几种常见的霉菌，如串珠镰刀菌、杂色曲菌、圆弧青霉、娄地青霉、念珠菌、白地霉等均可促进食物内亚硝胺的形成。用发霉的玉米面馍诱发了大鼠食道癌。用交链孢酚和交链孢酚单甲醚诱发了人胎儿食管鳞状细胞癌。实验证明,经过毒素处理后的人胚食管上皮有H-ras和myc基因的扩增与基因的点突变。霉菌与亚硝胺有协同致癌作用。
食道癌癌前病变
癌前病变是一个病理学名词，泛指任何肿瘤的前驱病变，发现癌前病变进行治疗可防止食道癌的发生。病理学上又称不典型增生或异型增生。
食管癌的发生是一个渐进的过程，通常是由上皮单纯性增生再发展为不典型增生，其中Ⅰ级不典型增生是指异型性上皮细胞占上皮层下1/3层，Ⅱ级不典型增生是指异型性上皮细胞占上皮层的下2/3层，Ⅲ级不典型增生是指异型性上皮细胞累及上皮全层。Ⅲ级不典型增生又称上皮内瘤变或称原位癌，进一步可发展为浸润癌。由于Ⅱ、Ⅲ级不典型增生的癌变率高，故临床工作中常将Ⅱ、Ⅲ不典型增生视为癌前病变，又称高级别上皮内瘤变，临床可进行局部切除，内镜治疗常可完全治愈。
如果胃镜检查发现食管有溃疡或糜烂、肿瘤样病变，应该去医院在检查胃镜的同时，需要做病理活检，即在内镜下钳夹一点点组织做病理化验，以评估期是否为食管癌前病变或早期癌，或确定病变是否要随访复查，以便获得最及时的治疗。
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