吸一天雾霾就可能导致偏瘫 这不是危言耸听

雾霾，PM2.5，俨然已经男女老少最熟悉的词。虽然多数人可能并不知道PM是颗粒物（particulatematter）的缩写，而2.5指其直径小于2.5微米。

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同时人类的适应能力是无穷的，尤其是我们中国人……

是不是看到这样的新闻，大多数人长叹一声，然后扬起一张没有戴口罩的脸，潇洒的迎霾而去，留给他人一个模糊的背影……

都知道雾霾不好，但是我发现在恍若仙境的大街小巷中，戴口罩防护的人并不是很多，戴能够有效防护雾霾的口罩的人就更少了（后面会说什么口罩能够防雾霾）。

多数人是一边控诉着雾霾的不好，一边用生命与雾霾做着各种亲密接触……

但是，您知道雾霾的真实危害吗？雾霾可以引起多种疾病，其他咱们今天暂且不表，下面我给大家科普一下雾霾对脑血管的危害，其实在我查找文献后，结果真的让我自己都震惊了。

增加卒中发生率

这是stroke杂志上一项来自于日本福冈的研究，对6885例卒中患者分析表明，即使暴露于污染环境1天，也是卒中发生率显著上升。PM2.5每升高10μg/m3（这也是咱们国家常用的单位），卒中的发生率增加3%。

这是来自于BMJ杂志，一项针对28个国家620万患者的研究，结果表明短期内暴露于PM2.5和PM10均显著增加了卒中的发生率或死亡率，且PM2.5的危害更大，其浓度每增加10μg/m3，卒中的发生率或死亡率增加1.1%。

上面的数据前提，您一定要注意几点，第一、这都是「短期」暴露，也就是一天到数天的暴露；第二、数据是每增加10，像我们动辄几百的霾，危害您可想而知了。

估计有人该不以为然，就吸那两口霾，咋就有这么大的危害？吓的我再吸了一口霾压压惊，并发誓再也不看你这文章了。

雾霾为什么导致脑梗？

其实，吸几口霾就导致脑梗，也是有其原因的。

这是英国的一项拿健康成年人做小白鼠的研究，结果发现吸雾霾2～6小时，就可以使即使血栓形成增加24%，血小板与中性粒细胞聚合物增加52%，血小板与单核细胞聚合物增加30%。

也就是说您就出去买菜的时间吸几口霾，您体内的血小板已经被激活，血栓形成已经增加了，当然我们机体是有自身防御和溶解血栓的机制的，但是一旦没有及时代偿，您就会发生脑梗，这也就不足为奇了吧。

短时间吸霾，可以导致持续性的内皮细胞破坏，使血管收缩，升高血压！

说到这里，您是什么感受？

但是上面说的可都是就吸几天的短期吸霾，长期吸霾会有什么危害呢？估计有人该想，吸的时间长我估计就耐受了吧，会好一些吧。

能不能耐受我不知道，但是像你我一样长期吸霾（数月到数年），危害程度让人更加吃惊！

您还敢不敢继续往下看？

……

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长期吸霾

好，既然您不怕被「吓死」，那我们继续说

这个是NEJM针对65893例绝经后妇女长达6年的研究，结果表明长期吸PM2.5引起脑梗的风险远大于前述的短期风险。环境中PM2.5的浓度每增加10μg/m3，脑梗发病率增加24%，死亡率增加76%。

来自欧洲共99446例参与者的研究，结果表明大气中PM2.5每升高5μg/m3，卒中发生的风险增加19%。

看到这里，估计大多数人在计算，每增加5啊，今天的PM2.5是220，这是多少个5？这又是多少个19%？

还要不要再来点更加恐怖的？

其实前面这些研究说来说去，说雾霾增加了卒中，这些研究对象暴露于雾霾的浓度是很低的。

比方说，一开始那个日本的研究，这个研究人群的暴露污染大气的PM2.5平均浓度为20.5，最低为2.9，最高为94.7；且75%人群的暴露水平低于25.9。

是的，你没有看错。

我的天啊，就这还叫雾霾？日本还真是矫情。你们的所谓雾霾对于我们来说，简直就是森林氧吧啊……

我们有理由认为，我国的雾霾对我们的危害可能要远大于这些研究结果所示。

面对雾霾怎么办？

好了，休息一会，再吸一口霾压压惊

最重要的环节来了，面对雾霾，我们该怎么办呢？

当然治理雾霾是最根本的措施，但是这个不是我们自己能决定的，暂且不说这个。我们现在需要做的是在有雾霾的地方一定要戴口罩，一定要戴口罩，一定要戴口罩！

目前没有证据表明什么食物或药物能够降低雾霾的危害。口罩和空气净化器才是王道。

重要的事情说三遍，但是戴口罩也是有讲究的。普通的传统纱布或棉布口罩根据隔离不了PM2.5；医院里面医生和护士带的那种浅蓝色或绿色的无纺布口罩也对PM2.5没有防护作用。因为PM2.5可以在这些口罩中自由穿梭。

只有标注了N95或N90的口罩才能对PM2.5起到防护作用，当然N95要更好与N90。

提示一下：N95或N90是一种口罩防护的标准，并不是口罩的品牌。您可以买各个品牌的口罩，但是要看清楚上面要标注符合N95或N90标准。

但是，前提是您一定要买到正品的口罩，据我所知，现在口罩假货不在少数。买了假货也是依然起不到防霾作用的。所以一定要在正规的地方购买！

好吧，今天就到这里吧，我已经被吓着了，让我去吸吸霾……压压惊…

声明：以上言论为个人文献学习的过程，仅代表个人观点，不代表任何集体和官方观点，也不可作为任何证据！

雾霾季，经典药二甲双胍或成大救“心”

最新的一项基础研究表明，二甲双胍可减少大气污染颗粒物(PM)导致的动脉血栓！

这个让全世界为之振奋的发现，发表于2018年9月的顶尖学术杂志Cell子刊CellMetabolism。作者为来自美国芝加哥西北大学的G.R.ScottBudinger教授及其团队。大气污染PM是造成雾霾天气的祸首。它们与二甲双胍，似乎八竿子打不着，那么二甲双胍的“抗霾”神力是如何被挖掘出来的？将带来怎样的启发呢？

站在巨人的肩膀上，捕捉“抗霾”灵感

暴露于大气污染PM，已成为全球主要的公共健康问题。在发达国家，空气中细颗粒物(PM2.5)浓度每降低10mg/m3，人均寿命会增加0.8年1。大气污染可增加缺血性心血管事件的死亡风险，主要是心脏病发作和缺血性/血栓性卒中2。

受到前辈研究的启发，ScottBudinger教授捕捉到二甲双胍“抗霾”作用的灵感。PM进入人体后，导致肺泡巨噬细胞释放炎症因子白介素-6(IL-6)入血，动物试验和人体研究均证明IL-6会在肝脏中诱导多种凝血因子的表达，具有增加动脉血栓的倾向3,4。小分子药物可减弱IL-6的释放来较低血栓形成风险5。二甲双胍就是一种小分子药物6。其次是二甲双胍通过抑制线粒体电子传递链的复合物Ⅰ而破坏线粒体信号，来控制肿瘤生长7。这个过程中，活性氧族(ROS)的产生也受到抑制7,8。而PM引起的IL-6等炎症因子的释放依赖于线粒体ROS的产生，因此推测二甲双胍也能抑制IL-6的释放，减少血栓形成3,9。

验证猜想，二甲双胍成大救“心”

通过动物试验和细胞学试验，ScottBudinger教授及其团队证实了自己的猜想。

在研究中，先将治疗剂量的二甲双胍(100mg/kg/day)放入小鼠饮用水中供其饮用。24小时后，将小鼠暴露于并吸入一定浓度的PM2.5，每天8小时，连续3天9。最后使用氯化铁造模，使小鼠成为缺血性卒中模型9。

结果发现，二甲双胍能明显减少小鼠颈动脉因PM加速的栓塞时间，与未暴露于PM2.5的小鼠的栓塞时间相当9。进一步研究发现，二甲双胍确实能抑制PM导致的肺泡巨噬细胞释放IL-6。这其中的机制何在呢？

细胞学试验表明，在小鼠和人类的肺泡巨噬细胞中，PM导致线粒体产生的ROS，激活钙释放激活通道（CARC）促进IL-6的释放9。二甲双胍通过阻止电子传递链复合物Ⅰ，抑制复合物Ⅲ产生ROS，进而CARC作用受限，IL-6释放减少，因此能抑制动脉血栓的形成9。

这意味着，在雾霾问题严重的当今，成本效益比极高的二甲双胍具备成为大救“心”、阻击PM引发的心血管疾病的潜力。当然，这还需要更大型的临床研究进一步验证。UKPDS研究显示，与传统治疗相比，二甲双胍可显著降低心肌梗死风险39％(P＝0.010)，心血管事件复合终点风险下降30％(P＝0.020)，后续的10年随访研究仍发现二甲双胍治疗较传统治疗使心肌梗死风险下降33％(P＝0.005)10,11。二甲双胍减少PM所致IL-6的释放，或许能为其心血管保护效应提供部分佐证。

二甲双胍多效性的机制探索

除了降糖作用，近年来二甲双胍在降糖以外的作用逐渐被揭示，如抗肿瘤、治疗多囊卵巢综合征、抗衰老等。总的来看，二甲双胍多效性的机制不仅与其改善胰岛素抵抗相关，还可能与蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路和抗氧化应激、抗炎等有关6,12,13。

AMPK是细胞的能量感受器，在能量缺乏时被激活，能量过度时被抑制6。AMPK激活后调节包括mTOR在内的多条通路6。二甲双胍可激活AMPK后可抑制细胞合成代谢，促进分解代谢，关闭消耗ATP的信号通路，恢复细胞能量平衡；同时抑制mTOR，起到抗肿瘤、抗衰老等作用12,13,14。

在抗氧化应激方面，二甲双胍可抑制线粒体ROS的生成，抑制炎症反应12，这在上述ScottBudinger教授的研究中也得到验证。

二甲双胍肠溶胶囊(君力达)在具备上述多效性的同时，锦上添花，减少了给药后的胃肠道反应，也提高患者的用药依从性。二甲双胍的多种作用机制为其多效性提供了可能，期待有更多的循证研究为二甲双胍在多种疾病领域的肿瘤提供证据。