终于有救了！易胖体质也可以狂吃了

2018年8月30日，来自日内瓦大学遗传学和基因组学研究所的科学家们在《Cell》的子刊《CellMetabolism》揭示了肠道微生物、免疫系统与机体脂肪代谢之间的联系，并指出这种作用机制或许可以从根本上改变我们的体质。

大家身边有没有这样一群人：他们每天都在吃吃吃，但就是不见胖。而自己只要稍稍放纵一下，体重就会立马飙升，在人家大吃大喝的时候自己只能默默的看着，心里那个蓝瘦香菇，只怪老天不公。

那么是否真的存在易胖体质？

肯定存在！

去年BBC还做了个实验，把十个拉仇恨的“吃不胖”瘦人聚集在一起，每天吃下5000大卡的食物，还被限制运动，看他们的身体会发生什么变化。最终，这十个瘦子，都！胖！了！但是，结果表明，同样是摄入了超过自己所需2倍的热量，有的人体重增加很多，有的人却增加很少。这也就意味着，怎么吃都吃不胖虽然是假的，但同样是吃了睡、睡了吃，有些人就是可以比别人少长肉！

换言之，咱吃多了东西变成脂肪囤积起来，而人家吃多了后身体会主动调节，然后把它消耗掉。

我们是如何变成易胖体质的呢？

这还要从人类几百万的进化史中寻找——基因使我们强大，也使我们发胖。

1973年11月底，一支国际考察队在埃塞俄比亚的阿尔法谷底发现了古猿化石，通过观察发现这只雌性古猿在生前竟然是直立行走的，某种程度上来说，她可以称得上是我们全人类的“祖奶奶”。这位“祖奶奶”被考古学者们亲切地称呼为Lucy，而Lucy也正是我们人属故事的开始。

“祖奶奶”在此

在Lucy之后的300多万年的时间里，Lucy的子孙后代陆续地离开了非洲，走到了世界的各个角落。要想活命自然就得演化出相应的特质以适应当地的环境，这些在世界各地独立进化的Lucy的子孙们，就是我们人属的成员。

始自古猿Lucy，人类进化史超过300万年。大约1万年前才开始产生原始农业，而进入到了近现代，也只是最近几百年的事情而已，更别提其中还有无数次战争，使得人们颠沛流离、风餐露宿。

对原始人而言，能找到吃的就不错了，所以他们强烈的适应了在低热量摄取下维持正常生理运作。换言之，在300万年的进化史中，我们的祖先习惯了低热量的饮食，而代谢率低的基因，无疑在进化中拥有优势。根据自然选择假说，真正存活下来的都是吃的少，代谢少，擅长锁住热量的人类。

也就是说，在所有易胖体质者的基因中，都写满了类似原始人一样成功大冒险家的无尚荣耀。它们是强者子孙的证明，吃的更少，更擅长忍饥挨饿。

然而如今我们生活在一个食物极大充裕的时代，但是我们的基因却还在抵抗饥饿——本能的让我们多摄取，少消耗。我们国家大规模食物充裕也就是近几十年的事，即使是发达国家也不超过二百年，文明的出现才几千年，不到一万年前我们都还生活在山洞里，而之前的几百万年来我们都在和饥饿作斗争，基因的演化也是需要数万年才能实现，所以我们保留着原始人抵抗饥饿的基因也不奇怪。于是乎，曾经的强者就越来越圆，成了胖子，或至少是易胖体质者。

这是不是就意味着减肥这件事，几乎不可能实现呢？生而为胖子，只能活该胖一辈子？

当然不是！！强者的子孙们啊，是时候改变了。

2018年8月30日，来自日内瓦大学遗传学和基因组学研究所的科学家们在《Cell》的子刊《CellMetabolism》揭示了肠道微生物、免疫系统与机体脂肪代谢之间的联系，并指出这种作用机制或许可以从根本上改变我们的体质。

科学家们通过让小鼠“节食”，观察它们的身体变化后发现，这些小鼠的肠道菌群发生了变化。在小鼠“节食”后，其体内的乳酸杆菌与丹毒丝菌水平有明显上升，而厚壁菌的水平则显著下降。（人体研究证明：厚壁菌可以通过提高食物的利用率来达到增加体内脂肪聚集和体重的作用）

另外，科学家们还做了另外一个实验。他们将上述“节食”小鼠的肠道菌群提取液，通过口服管饲移植到了无菌小鼠体内。结果发现，这些被移植的无菌小鼠尽管饮食一切正常，但它们体内的米色脂肪组织更多，体型也更精壮。

备注：哺乳动物具有两种截然不同的脂肪，白色脂肪和棕色脂肪。白色脂肪负责储存热能，棕色脂肪细胞会燃烧脂肪将其转变为热量。白色脂肪会在一定情况下发生棕色化，转变米色脂肪。同棕色脂肪一样米色脂肪也具有产热功能。

也就是说，大家再也不需要体验节食的痛苦，也能得到节食的好处。

根据科学家们进一步研究发现，其作用机制与肠道菌群中的革兰阴性细菌外膜中的一种内毒素——脂多糖（LPS）有关。“节食”小鼠与移植的无菌小鼠胃肠道内的脂多糖的水平有明显下降。另外，如果恢复了其脂多糖的水平，这些小鼠体内的白色脂肪细胞就会开始大量堆积。

脂多糖通过与其结合蛋白结合，再结合CD14，形成LPS-LBP-CD14复合物，来激活TLR-4，引发重要的炎症级联反应，而该炎症反应可以直接刺激脂肪前体细胞增殖。也就是说，通过抑制这一通路我们可以彻底改变自己的体质，不管吃的再多都可以自带“节食”光环。

那么针对这一通路目前有什么药物吗？

有是有，但是没有针对这一适应症产品。

根据中国新药研发监测数据库（CPM）显示，在全球市场中TLR-4抑制剂暂时还没有产品获批上市。其中，全部26个在研产品中，超过一半都处于临床前，仅卫材的依立托仑（eritoran）和DoNatur的MCS-18处于临床III期，对应适应症为脓毒血症和背痛。

结语

很显然，胃肠道的免疫系统不仅仅具有抵御外敌、保护自己的功能，它还有重要的生理代谢作用。通过靶向抑制胃肠道脂多糖-TLR-4这一通路，人类或许就可以从痛苦的减肥事业中解放出来，就算再胡吃海喝，咱们可以依旧保持健康的身体、苗条的身材。