1型和2型，起源大不同

　　近日，来自比利时等国家的科学家们在国际学术期刊NatureGenetics上发表了一项最新研究进展，他们发现beta细胞中存在的一些常见基因缺陷,可能是促进1型和2型糖尿病发生的重要因素。

　　全世界大约有四亿糖尿病患者，并且该数目还在不断增加。糖尿病患者通常分为两种：

　　1型糖尿病,是一种自身免疫性疾病，身体的免疫系统对体内产生胰岛素的β细胞作出攻击，最终导致体内胰岛素缺乏，患者需要终生注射外源性胰岛素来控制体内的血糖。

　　2型糖尿病，因肝脏等代谢器官出现代谢功能紊乱而导致。需要饮食、运动、用药多方配合治疗。

　　许多研究已经发现，糖尿病的发生存在很强大的遗传基础。在该研究中，研究人员发现了对于beta细胞存活非常重要的一些基因，通过这些基因可以将beta细胞进行区分：有些beta细胞非常顽强功能旺盛，有些beta细胞非常脆弱，无法承受外部应激刺激，而罹患糖尿病的病人，无论是1型还是2型，其体内的beta细胞通常属于后者。

　　糖尿病发生的不同途径

　　据估计，每11名成年人中就有1人患有糖尿病，而大约有一半患者没有得到准确诊断。糖尿病的主要症状在于机体无法正常降低血糖水平，对于1型糖尿病患者来说，自身免疫系统攻击beta细胞导致无法合成胰岛素，是糖尿病发生的主要原因。而对于2型糖尿病患者，虽然他们的beta细胞能够合成胰岛素，但是肝脏等血糖调节器官对胰岛素出现抵抗，导致机体无法正常应答胰岛素的血糖调控作用。

　　在这项最新研究中，研究人员研究了基因变异，如何影响了糖尿病的发生发展过程。他们发现有些小鼠的beta细胞比较脆弱，DNA损伤修复能力较差，这种小鼠的beta细胞受到细胞应激之后，小鼠很快就会发生糖尿病。而对于其他一些beta细胞功能旺盛的小鼠，它们的beta细胞进行DNA损伤修复的能力很强，即使受到严重的细胞应激，也不太容易发生糖尿病。研究人员还在糖尿病病人的组织样本中，发现了与beta细胞存活和DNA损伤修复有关的相同信号途径，这表明比较脆弱的beta细胞存在一种基因易感性，这可能是糖尿病发生的重要基础。

　　检测2型糖尿病治疗的新模型

　　目前对2型糖尿病的治疗，主要依赖于提高肝脏对胰岛素的敏感性，使用抗糖尿病药物结合，对生活方式的干预措施，能够在2型糖尿病早期阶段实现对疾病的控制，但是到了晚期阶段beta细胞会发生死亡，这也就意味着机体不会再产生胰岛素，上述治疗方法的治疗效率会变得很差，同时还会出现糖尿病的并发症。而该研究构建的动物模型能够帮助科学家们检测新的抗糖尿病药物能否有效地保护beta细胞。

　　综上所述，这项研究显著地提高了我们对于糖尿病的认识，有助于设计更好的糖尿病治疗药物和治疗策略。