糖尿病患者的尿糖为什么阴性？

　　这天上班空闲的时候，就继续平时随便翻书看看的习惯，谁知竟然发现了一个“秘籍”（不要笑，人人需要秘籍）。当时书上的内容是这样的：“尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。但尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈（大约10mmol/L），因而尿糖阴性不能排除糖尿病可能。病人肾脏病变时，肾糖阈升高，虽然血糖升高，但尿糖阴性。肾糖阈减低时，虽然血糖正常，尿糖可阳性。”

　　肾糖阈降低导致血糖正常的尿糖阳性之前是知道的，但肾糖阈升高导致糖尿病的尿糖阴性，还是第一次发现，就像发现新大陆似的，马上继续查阅相关文献，然而查到的资料却相当有限或者仅仅点到为止。

　　跟其他同事讨论这个事时又获得了相关信息：之前内科住院有个糖尿病肾病晚期病人，血糖控制一直不好在9-23之间，糖化在12左右，但是令人不解的是这个病人的尿干化学葡萄糖一直都是1+或2+，与血糖水平明显不相符，因此管床医生还因这个事电话质疑过尿糖结果。当时科室的回复是：1.是否近期使用维c、阿司匹林、水杨酸制剂等还原性药物；2.可能因为尿路感染，尿中细菌或白细胞消耗掉葡萄糖导致（刚好该病人有尿路感染）。

　　现在想来，除了上面两个原因，还可能是：1.糖尿病肾病晚期，肾血管硬化使肾小球滤过减少导致肾糖阈升高使尿糖偏低；2.糖尿病并发酮症酸中毒，大量酮体（大于0.4g/l）导致尿糖假性偏低。

　　继续查阅资料：“葡萄糖是否出现在尿液中，主要取决于以下3个因素：1.血糖浓度：动脉血通过肾小球后，血中的葡萄糖可全部通过滤过膜，当滤过液糖浓度超过肾小管最大重吸收能力时，未被重吸收的糖就出现在尿液中，形成尿糖。这时，尿糖浓度与血糖浓度增高成正比。2.肾血流量：肾皮质血流量称为肾血流量。正常人安静时每分钟约有1200ml血流经双肾，其中约94%的血液供肾皮质层，尿液中葡萄糖含量多少，也取决于肾血流量。3.肾糖阈：正常人空腹血糖3.9-6.2mmol/L，当血糖浓度超过8.88 mmol/L时，尿液中开始出现葡萄糖，此后，随着血糖浓度的增高，尿糖的含量也随之增高。

　　临床上把尿液中出现葡萄糖时的血糖浓度水平，称为肾糖阈值（简称肾糖阈）。肾小球滤过率减低时，肾糖阈增高，即可能在较高的血糖浓度时，也不一定出现尿糖；当肾小管重吸收能力减弱时，则可引起肾糖阈减低，这时即使血糖浓度在正常或略高的范围时，也可能出现尿糖。”

　　从上面可以看出，尿糖是否出现不仅仅与血糖水平相关，还与肾血流量、肾小球滤过及肾小管重吸收有关，而我们往往单方面的将血糖与尿糖正相关联系在一起。

　　那当出现血糖高而尿糖不高这样相背离的情况又给我们怎样的提示了？继续查看资料：“T1DM所致肾损害的发生、发展可分五期，T2DM导致的肾损害也参考该分期。1. Ⅰ期：为糖尿病初期，肾小球超滤过是此期最突出的特征，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，身血浆流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率（GFR）明显升高。2. Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚及系膜基质轻度增宽；尿白蛋白排泄率（UAER）多数正常，可间歇性增高（如运动后、应激状态），GFR轻度增高。3. Ⅲ期：早期糖尿病肾病期，GBM增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变；出现持续微量蛋白尿，RAER持续在20-200ug/min（正常<10 ug/min），GFR仍高于正常或正常；4. Ⅳ期：临床糖尿病肾病期，肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化；尿蛋白逐渐增多，UAER>200 ug/min，相当于尿蛋白总量>0.5g/24h；GRF下降；可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退；部分患者可表现为肾病综合征；5. Ⅴ期：尿毒症，多数肾单位闭锁；UAER减低，血肌酐升高，血压升高。”

　　如果排除了其他因素导致的尿糖假性偏低，确定是由于肾小球滤过降低导致的肾糖阈升高所致的背离，那就提示我们该患者的糖尿病肾损害已经进入第四期或第五期（前三期GRF是升高或正常的）。

　　现在作为检验人的我们往往都深埋在实验室里，低着头想着怎样发出一份可靠的报告单，这本无可厚非，但现在似乎都有些走火入魔了，大家都在忙着标准化认证，然后对着一排排冰冷的标本做出准确而“仅对此标本负责”的报告，却忽视了每一份标本后面那个活生生的人。就像尿糖这个事，大部分的我们都在思考引起尿糖假阴性的标本因素，比如维c、比如药物、比如时间，却往往忽视了标本后面这个病人的情况。