促糖尿病研究全球合作伙伴国际专家组认为，β细胞衰竭在2型糖尿病发生发展中发挥了至关重要的作用，但仍需更多研究阐明其作用及治疗。
众所周知，胰岛素抵抗及胰腺β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病的两大主要病理生理机制。由日内瓦大学PhilippeA.Halban、芝加哥大学KennethS.Polonsky等组成的国际专家组对目前β细胞衰竭与2型糖尿病发生、发展相关性研究进行了文献回顾，建议进一步开展更多相关研究探讨β细胞衰竭在2型糖尿病发生、发展中的作用。
专家小组指出，尽管目前各种全基因组关联研究已确定与糖尿病发病相关的60多个基因位点，但这也仅能解释很小部分的遗传风险。很多新证据表明，表观遗传学机制及microRNA在β细胞功能障碍的发生中发挥了重要作用。但目前尚不确定β细胞衰竭是源于功能障碍、去分化还是细胞死亡。内质网应激、代谢及氧化应激、淀粉样斑块、炎症及胰岛完整性及重组等可能均参与其中。
就β细胞功能障碍的干预而言，目前唯一令人信服的可逆转β细胞功能障碍的措施是胃旁路术，IL-1β拮抗剂及GLP-1受体激动剂等干预β细胞功能障碍的相关研究则正在进行中。专家小组特列举了未来有关β细胞衰竭自然病史、病理生理及治疗的7个重点研究目标：
1.如何影响β细胞衰竭的自然病史并延缓其功能/质量恶化；
2.识别2型糖尿病其他基因位点并探讨其影响；
3.以β细胞信号转导、代谢及基因途径为靶标改善β细胞功能/质量；
4.研发以细胞为基础的β细胞替代治疗
5.关注代谢环境、胰岛素抵抗与肥胖以期使β细胞间接受益；
6.加强对胃旁路术的理解；
7.确定大脑与β细胞相沟通的循环因素及神经回路。
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