糖尿病慢性并发症主要有糖尿病性心脏、血管、神经、肾脏和视网膜病变的发生机制涉及体内多种因素。下面为大家详细介绍一下。
对糖尿病慢性并发症的发生机制及其防治极为关注,并进行了大量的研究,认为糖尿病性心脏、血管、神经、肾脏和视网膜病变的发生机制涉及体内多种因素。以下机制已基本上为人们所接受:
1、高血糖症及血流动力学改变这些改变造成全血黏度和凝固性增加,使血液向组织的供氧能力下降,导致组织处于低缺、氧状态,从而促使并发症的发生和发展。
2、胶原硬化血管和肾小球的基底膜、周围神经、肌腱、肺部结缔组织等在高血糖的作用下,形成糖化胶原,进而促使纤维束和异常桥形成。现在认为,胶原硬化是微血管病变的病理基础。
3、血液凝固蛋白2型糖尿病患者的糖化纤维蛋白原和糖化纤维蛋白浓度可高于非糖尿病患者数倍。糖化后的纤维蛋白受纤维蛋白溶酶分解纤溶、的能力下降,组织内纤维蛋白沉积增加,加上红细胞理化性状变化,血小板凝集、粘着以及前列腺素代谢改变,使血管管腔狭小、闭塞,组织缺氧。
4、髓磷脂糖尿病患者末梢神经内髓磷脂的糖化可引起神经病变。
5、晶状体蛋白眼晶状体蛋白糖化在糖尿病患者中极为多见,考虑为白内障原因之一。
6、脂肪和脂蛋白脂肪和脂蛋白代谢紊乱、胆固醇和三酰甘油增高、LDL低密度脂蛋白、增高、HDL高密度脂蛋白、减少,均有利于动脉硬化的形成。
7、多元醇代谢通路亢进人体内,大多数组织如脑、红细胞及肾上腺髓质等、以葡萄糖为主要能源,其细胞活动对葡萄糖有很大的依赖性,需要胰岛素参与。然而,部分组织动脉、视网膜、肾、晶状体、末梢神经等、对葡萄糖的利用为非胰岛素依赖,这些组织处于高葡萄糖血症状态。当葡萄糖酵解达极限时,多元醇通路中醛糖还原酶活性亢进,此种多元醇通路量可达正常时的4倍。高血糖和山梨醇在细胞内的增高,使细胞发生肿胀变性,与白内障、神经及肾脏病变关系较大。这些是糖尿病性诸多血管、神经病变的共有的病理基础。
8、激素调节紊乱:胰岛素过少或过多均易致动脉硬化,生长激素尤具有代表性。最近,在动物和临床研究中均显示,生长激素和胰岛素样生长因子与微血管病变和动脉硬化的发生、发展有一定的关系。
9、大血管病变中尚有血管平滑肌增生:主要与粥样斑块形成、高脂血症、缺氧及胰岛素和生长激素过多有关。
10、微血管病变:早期尚有高灌注、高滤过等功能,而晚期则出现微循环障碍、基底膜形态和成分改变。
近年来,高血糖和蛋白糖化过程愈来愈被认为形成糖尿病慢性并发症的关键原因。因此,高血糖症[尤其是>11.1毫摩尔/升200毫克/分升、]除能对胰岛B细胞具有抑制作用外,尚能对组织蛋白产生损伤作用,形成过高血糖的毒性概念。此外,蛋白糖化反应在慢性并发症的形成中亦不容忽视。可以认为,它在糖尿病慢性并发症的多因素机制中是比较关键的因素。
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健客价: ¥18适用于经饮食控制及体育锻炼2~3个月疗效不满意的轻、中度2型糖尿病者,这类糖尿病患者的胰岛 细胞需有一定的分泌胰岛素功能,且无急性并发症(如感染、创伤、酮症酸中毒、高渗性昏迷等),不合并妊娠,无严重的慢性并发症。
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健客价: ¥158滋阴补肾,生津止渴。用于糖尿病及糖尿病引起的全身综合症。
健客价: ¥43硫辛酸胶囊:治疗糖尿病多发性周围神经病变。 磷酸西格列汀片:单药治疗 本品配合饮食控制和运动,用于改善2 型糖尿病患者的血糖控制。 与二甲双胍联用 当单独使用盐酸二甲双胍血糖控制不佳时,可与盐酸二甲双胍联合使用,在饮食和运动基础上改善2 型糖尿病患者的血糖控制。本品单药或与二甲双胍联合治疗的推荐剂量为100 mg,每日一次。本品可与或不与食物同服。 肾功能不全的患者 轻度肾功能不全患者
健客价: ¥838益气养阴,活血化瘀,通经活络。用于气阴不足,瘀血阻络所致消渴,多饮、多食、多尿、消瘦、乏力,以及Ⅱ型糖尿病见上述证候者。
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