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十面“霾”伏下,审视空气污染与糖尿病的关系

2017-01-26 来源:诺和诺德医学资讯  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:对脂肪组织的影响:暴露于PM2.5可导致脂肪组织发生未折叠蛋白反应/内质网应激(UPR/ER)、脂质沉积、脂肪细胞分化等反应,并促使脂肪组织发生棕色脂肪白色化。

  内容概述

  目前在我国,环境空气质量情况不容乐观,研究显示环境空气污染广泛影响我国多个区域,我国38%的人群暴露于“不健康”的细颗粒物(PM2.5)平均水平(>55μg/m3),45%的人群暴露于“对敏感人群不健康”的PM2.5平均水平(>35μg/m3)。同时已有研究表明,空气污染与糖尿病的发生、发展密切相关。

  一项纳入前瞻性队列研究的荟萃分析显示1,PM2.5水平每增加10μg/m3,2型糖尿病(T2DM)的发生风险增加39%(P=0.001);可吸入颗粒物(PM10)水平每增加10μg/m3,T2DM的发生风险增加34%(P<0.001)。一项纳入219,952例单胎妊娠妇女的研究显示2,孕前及孕早期暴露于高水平的氮氧化物(NOx)、二氧化硫(SO2)可显著增加妊娠期糖尿病的发生风险。另一项纳入52,061名受试者的13年随访研究显示3,NO2暴露水平位于上四分位区间者与位于下四分位区间者相比,发生糖尿病相关死亡的风险增加115%。但迄今为止,空气污染如何影响糖尿病的发生、发展,其背后潜在的发生机制尚缺乏相关研究。

  DiabetesCare上发表的最新文章试图对空气污染如何参与糖尿病发生、发展的具体机制进行探讨4。该研究纳入BetaGene研究中的1,023例T2DM高危人群,所有受试者进行多样本静脉葡萄糖耐量试验(FSIGT)及口服葡萄糖耐量试验(OGTT),并记录其所暴露的空气污染物水平。研究结果显示,暴露于PM2.5、NO2与胰岛素敏感性(SI)下降相关,如0-40天内PM2.5每增加1个标准差(1-SD,5.1μg/m3)与4.9%的SI下降显著相关,其影响作用类似于每增加1单位体脂百分比或体重指数(BMI)对SI的影响。同时,暴露于PM2.5、NO2与空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)增加相关。该结果提示暴露于空气污染物可能导致胰岛素敏感性下降,产生胰岛素抵抗,但该研究并未观察到暴露于空气污染物对胰岛β细胞分泌功能的影响。另外,该研究还发现暴露于PM2.5与空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白水平升高相关,与高密度脂蛋白/低密度脂蛋白比率降低相关,提示暴露于空气污染物可能导致糖脂代谢异常。

  既往的基础研究发现环境空气污染物可影响机体多个组织、器官的正常功能5:

  免疫激活:PM2.5可激活肺部的天然免疫及获得性免疫,导致炎症反应。

  对脂肪组织的影响:暴露于PM2.5可导致脂肪组织发生未折叠蛋白反应/内质网应激(UPR/ER)、脂质沉积、脂肪细胞分化等反应,并促使脂肪组织发生棕色脂肪白色化。

  对肝脏代谢的影响:肝脏是调节胰岛素敏感性的主要器官,PM2.5可影响肝脏的胰岛素信号通路、葡萄糖转运、脂质分解/合成,诱导肝脏炎症,导致肝脏胰岛素抵抗。

  对中枢神经系统(CNS)的影响:环境污染物的微粒可通过嗅觉神经直接影响CNS,导致CNS炎症,而CNS炎症可导致代谢紊乱和外周组织炎症。由此可见,环境空气污染物可通过多种途径导致胰岛素抵抗,对糖脂代谢造成严重不良影响,从而参与糖尿病的发生、发展。

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