糖尿病人主食吃的越少越好？1型糖尿病和遗传有关 2型没有？

　　Hello~~中秋小长假亲们玩的开心吗？多了一天的上班周已经过去一半了，大家加油~~

　　前一篇文章，小编聊了一下关于糖尿病，比较基础，但是大家容易理解错的问题。结果万万没想到啊，小编被骂了个狗血淋头，那叫一个惨~~

　　有几点不得不和大家澄清一下：

　　1、首先，关于糖尿病的知识不是胡乱编造，全部都是医学知识，如有引用，小编也会标明引文出处，以便大家查阅。

　　2、有的大家可能做到很难，但那并不代表小编是胡说八道。

　　3、能否血糖控制平稳，饮食规律是非常重要的，小编也知道现在社会竞争激烈，生活压力大，这一点执行起来很困难，大家吐槽也能理解，但并不能否定饮食规律的重要性。

　　还有，小编也是苦逼的北漂搬砖人一枚，所以“同是天涯搬砖人，相逢何必就开撕”，小编和大家分享这些知识，也是希望能够帮助糖友把血糖控制的更好，接受理性讨论，拒绝人参公鸡。

　　之前和糖友聊天的时候，小编都会问糖友们一个相同的问题：就是在被确诊为糖尿病之后，饮食有没有改变？除了极个别的“勇士”，一如既往地该怎么着还怎么着之外，绝大部分的朋友还是会适当的调整饮食，基本上都说会适当的少吃一些主食。那么问题来了：

　　主食真的是吃的越少越好吗？

　　通俗点说，我们人要活着，就得获取能量。而为人体提供能量的三大供能物质分别为：碳水化合物、脂肪、蛋白质。其中碳水化合物的供能占总热量的55%-60%。也就是说，我们维持活着需要的能量，有55%-60%由碳水化合物提供。那么碳水化合物又从哪来？这就需要我们通过吃主食获取。

　　有的糖友觉得所谓的糖尿病饮食管理就是：主食吃的越少，血糖控制的越好。这是一个非常错误的观点。假如按照糖友所想，我们主食吃的特别的少，那么就会导致碳水化合物不够，供能不足。直接后果就是因为能量不够，糖友没有足够的精力应付一天的事物，甚至是容易出现低血糖反应。此外，由于能量不够，我们的身体就不得不分解脂肪来供能。脂肪在体内分解，释放能量，产生脂肪酸。但是，一旦脂肪酸产生过多，会伴有酮体产生，进而有可能并发酮症酸中毒，危及生命。

　　不仅如此，如果吃的主食减少了，那么，为了获得足够的能量，脂肪和蛋白质的摄入就要增加。而过多的脂肪极易增加体重，加重胰岛素抵抗，增加高血压、心脏病的发病率。而摄入过多的蛋白质，又会加重肾脏的负担。

　　所以，对于糖友而言，并不是主食吃的越少越好，不仅要考虑自己身体所需的能量还要根据自身的情况，控制蛋白质、脂肪的摄入，遵循“总量控制，结构合理”的原则。

　　糖尿病和遗传的关系

　　前阵子一个糖友群聊天，结果一个糖友的问题把好多人下的出了一身冷汗：我们夫妻俩都身体健康，可是孩子被诊断为1型糖尿病，请问这是遗传了谁？

　　大家被吓得出了一身汗的一个重要原因，就是很多人觉得“1型糖尿病小儿得的多，肯定是遗传的，2型糖尿病到中老年才发病，与遗传无关”。其实，不管是1型还是2型糖尿病，都与遗传密切相关，但又不仅仅只与遗传相关，它们都是遗传因素与环境因素共同作用的结果。

　　以1型糖尿病为例，它的环境因素一般人为是病毒感染。当人体感染病毒之后，我们的免疫系统就“自己人不认自己人了”，把受损的胰岛组织当做敌人，发生免疫反应，产生胰岛炎，引发胰岛素分泌减少，发生糖尿病。

　　但是，生活中有很多人都感染过相同的病毒，为什么只有少部分人得了糖尿病呢，这就是遗传基因控制的遗传易感性在起作用了。如果一个人的遗传易感性高，那么他就是糖尿病的高危人群，如果再加上病毒感染，那么中“糖尿病”的枪就是再容易不过的了。那么，哪些基因控制1型糖尿病的易感性呢？

　　研究表明：在人类6号染色体的短臂上，有一组密切连锁的基因群，叫人类组织相容性抗原，其中一类为HLAD的基因系列决定了1型糖尿病病人的遗传易感性。

　　一句话概括：如果一个人的6号染色体上有HLAD基因系列，那么他是1型糖尿病高危人群，如果再病毒感染，那么极易成为1型糖尿病病人。

　　同1型糖尿病相比，2型糖尿病的易感基因更为复杂，它不是单一基因作用的结果，现在已经发现许多基因都与2型糖尿病的发病有关，这些基因作用相互叠加，共同为2型糖尿病的发生“贡献”力量。

　　既然都受遗传因素影响，那么在糖尿病的发病过程中，遗传因素到底是对1型糖尿病的作用大，还是对2型的作用大呢？根据近年的孪生儿研究，1型糖尿病中共显性为50%，而2型糖尿病中共显性则高达90%以上。

　　由此可见，遗传因素在2型糖尿病的发病机制中的作用比在1型中更为重要。所以，看了今天的文章，亲们应该都不会再简单粗暴的认为“1型是遗传，2型不是遗传”了吧~~