I型糖尿病和II型的区别是什么？

　　I型糖尿病和II型的区别是什么？

　　1型糖尿病学名叫胰岛素依赖性必须依靠注射胰岛素。

　　通俗的讲1型是天灾：胰腺先天发育不良，由于胰岛素的绝对分泌不足造成的（胰岛B细胞破坏），属于胰岛素依赖型，可以说没有胰岛素就无法生存下去，有部分1型患者会有蜜月期，可长可短，但最终都需要依赖胰岛素。

　　由于I型糖尿病胰岛B细胞破坏，自身分泌的胰岛素绝对不足，所以需要持续胰岛素治疗（同时饮食控制），否则容易发生酮症酸中毒等严重的并发症。

　　1型糖尿病多发生于青少年，由于自身免疫而使胰岛beta细胞坏死，从而使胰岛素分泌绝对缺乏引起糖尿病。

　　Ⅱ型糖尿病是非糖尿病依赖性Ⅱ型糖尿病基本是人祸：如遗传、肥胖、生活习惯不良造成的，多数肥胖型都是自己吃出来，他们通过饮食+运动控制可以不依靠药物控制病情。但大多数人最终都会因为胰腺功能的退化而必须打胰岛素。

　　2型糖尿病多见于30岁以后中老年人，由于胰岛素受体抵抗胰岛素而使胰岛素相对减少或者胰岛beta细胞受损胰岛素分泌部分减少。

　　1型糖尿病是由于胰岛β-细胞被严重损害引起的。特点是：胰岛β-细胞被迅速、严重破坏，导致胰岛素迅速、严重缺乏。

　　1型糖尿病临床表现特点:严重缺乏胰岛素,”三多一少”非常明显。发病很突然、来势很凶猛。大多数患者一发病就有明显的“三多一少”症状。好像“一夜之间”胰岛β-细胞，就被彻底破坏掉了。但少数患者可能有几个月的缓冲期。也就是经过几个月的时间，胰岛β-细胞才被彻底破坏了。

　　【二】2型糖尿病：

　　2型糖尿病包括胰岛功能损伤和胰岛素抵抗两方面。

　　2型糖尿病胰岛功能损伤的特点是胰岛β-细胞的损害是从轻微损害逐渐加重、分泌胰岛素的能力逐渐下降。

　　胰岛素抵抗就是人体的肝脏、肌肉、脂肪等组织细胞抵抗胰岛素的作用，使胰岛素不能正常发挥它的作用。表现在两个方面：胰岛素转送血糖的能力降低和胰岛素对肝脏葡萄糖输出的抑制作用减弱。

　　受体缺陷使胰岛素的作用效力下降——胰岛素不能顺利地打开葡萄糖通道，葡萄糖不能顺利地进入到细胞中，这就是所谓的胰岛素抵抗。

　　胰岛素抵抗的第二个方面则表现在肝脏:胰岛素对肝脏葡萄糖的输出有调控作用.正常情况下,当血糖升高时,胰岛素分泌增加,于是就抑制了肝脏葡萄糖的输出。可是当存在“胰岛素抵抗”时，胰岛素对肝脏葡萄糖输出的调控“失灵”，它不能有效地抑制肝脏葡萄糖的输出。

　　胰岛素抵抗的特点就是胰岛素的需要异常升高。升高的程度与你所需要量的胰岛素的多少、胰岛素抵抗程度以及胰岛功能有关。

　　大约70%～90%的2型糖尿病患者是由胰岛素抵抗和胰岛功能缺乏双重因素引起的。胰岛素抵抗是“因”，胰岛功能损伤是“果”。没有胰岛功能损害，需要多少胰岛素，胰岛功能就给你分泌多少胰岛素，就不会得糖尿病。胰岛素的分泌不可能长期、无限地增加，胰岛素的分泌终究会达到极限，不能继续增加。如果长期存在胰岛素抵抗，胰岛储备功能就会全部耗竭；并且由于胰岛β—细胞所分泌的胰岛素就不能满足人体对胰岛素的需要的增加而继续无限地增加了，也就是不能满足人体的需要。出现了“胰岛素相对缺乏”—体内的胰岛素水平比正常人高，但对于对胰岛素的过高需要来说，已经不足了，血糖就会升高。随着病程的延长，胰岛功能的损伤会越来越重，分泌的胰岛素就会越来越少，就出现胰岛素的缺乏—你的胰岛素水平比正常人还要低。