如何评估你的胰岛素抵抗？

　　“胰岛素抵抗”到底是个什么鬼？

　　如果你空腹血糖高，胰岛素的分泌量远远高于常人，或者注射量远远高于一般糖友，那么很可能就是胰岛素抵抗在作怪！

　　胰岛素抵抗者的肥胖一般表现为腹型肥胖或内脏肥胖。前者看起来四肢正常，而肚子较大，也称为向心性肥胖。后者可能外表看不出肥胖，但是内脏器官有较多脂肪沉积。

　　那么胰岛素抵抗到底是怎么造成的呢？

　　先看看下面这段萌萌的文字，或许能更好地帮助你理解：

　　胰岛素大家可能不太陌生吧，就是负责降血糖的nei个激素，胰腺里β细胞专业分泌的宝贝。

　　胰腺除了胰岛素外，还会分泌一个叫做胰高血糖素的小伙伴，恩，其实是胰岛素的对头。

　　胰岛素天生的树大招风敌众我寡，不但家里的兄弟爱添乱，身体分泌的各路激素都爱跟他较劲儿。

　　食物在消化道被转化成血糖后，胰岛素一边忙着把血糖搬进细胞供能，欲将其调整到身体耐受的良好范围，一边还要承受各路激素对他的拮抗干扰。

　　这就好比让胰岛素去打地鼠，有人不停拔住他的锤子，还不只一个人一双手，就算是章鱼也抗不过人多啊（哭）。我们要说的胰岛素抵抗，就是这群拔住锤子的反对党势力。

　　胰岛素抵抗可以理解为一种状态，人人有份，只是程度高低不等。有些家族天生胰岛素抵抗的体质基础就比较重，这样的家族通常都是胖乎乎的。反言之，瘦子家族的胰岛素抵抗想必是弱一些的对吧。

　　对于每一个人本身来说，除了家族遗传的老本外，还有好多因素会影响他自己的胰岛素抵抗情况。通常，随着年龄增加、体重增加、腰围变粗、睡眠时间减少、精神压力增加、活动水平少、不开心、生病、受伤，我们的胰岛素势必会遭遇更多的拮抗力量，也就是胰岛素抵抗增加了。

　　每当胰腺收到高血糖的信号，差使胰岛素奔赴前线时，它都无法好好工作，敏感性不给力啦。于是血糖老也降不下来，这会让胰腺老是在高血糖信号下不停要求更多的胰岛素分泌入血。

　　血液里的胰岛素浓度堆积到很高的时候，身体就处于一个美妙的大工业时代，ohlala。在胰岛素的促合成作用下，很多东西被生产并堆积起来，代表作就是脂肪，而且它特别愿意成为游泳圈的样子，牢牢套住你的曲线，即所谓的向心性肥胖。

　　鼓掌欢迎怪圈从此产生：越肥胰岛素越抵抗，越抵抗越多肥肉合成。Oh,no.若胰岛素总是这么不好用，胰岛细胞经年劳作，疲于分泌，总有一天它会累shi的明白不。

　　这段文字摘录于@阿滋妈乐活营养工作室公号

　　而“胰岛素抵抗”的医学定义是这样的：胰岛素的外周靶组织（主要是骨骼肌、肝脏和脂肪组织）对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。

　　打个比方说，如果将胰岛素看作是执行降低血糖任务的“工人”，发生胰岛素抵抗后，就相当于是工人的效率下降了，原来两个工人能完成的任务，现在要4个人甚至6个人来完成。当β细胞功能完好时，它可以派出更多工人来完成降低血糖的任务。虽然耗费人力增加了，但是活儿还是可以干完的，因此并不会发生糖尿病。

　　然而长期的超负荷工作会伤害胰岛β细胞。一旦β细胞功能受损，分泌胰岛素的能力下降，也就是派不出更多的工人来干活儿，那么血糖就降不下去了，长此以往就形成了糖尿病。可以说，胰岛素抵抗是引发糖尿病的重要原因之一。

　　胰岛素抵抗的结果就是：胰岛β细胞不得不代偿性地分泌更多的胰岛素，来克服胰岛素抵抗，维持正常的生理效应。

　　胰岛素抵抗的更进一步结果是：胰岛β细胞长期高负荷工作之后，终于不堪负荷，胰岛素分泌减少。

　　而在胰岛素分泌减少之后，胰岛素抵抗也仍然持续存在，并贯穿2型糖尿病的全程。

　　那么胰岛素抵抗的病理生理改变是怎样的呢？

　　分别来说：

　　在肝脏：葡萄糖的摄取减少，脂肪分解增加，糖原合成减少，肝脏生糖增加。

　　在肌肉：葡萄糖的摄取和利用降低，肌糖原合成减少。

　　在脂肪组织：葡萄糖的摄取和利用减少，脂肪分解增加，脂肪细胞因子分泌增加，对胰岛素的作用信号通路的抑制增加。

　　可见，胰岛素抵抗并不是一件好事。

　　在二十多年前，曾经有内分泌领域的专家提出，有糖代谢异常的人，也常常合并有血脂紊乱、高血压、高尿酸血症、脂肪肝、肥胖等情况，并提出胰岛素抵抗是发生这些异常的原因和共同土壤。

　　但另外一些专家认为，胰岛素抵抗不是原因，肥胖才是原因。也曾经引发到底是胰岛素抵抗导致肥胖还是肥胖导致胰岛素抵抗的争论。

　　无论学术界的历史纷争如何，糖友们常常听医生谈论胰岛素抵抗的话题，治疗方案中也常常涉及改善胰岛素抵抗的药物，给糖友们简单介绍一些了解胰岛素抵抗的评估方法，应该有助于跟医生之间更好的沟通：

　　1.空腹血胰岛素：

　　水平越高，提示胰岛素抵抗越重。

　　这个指标在非糖尿病人群是很好的胰岛素抵抗指标，在糖尿病人群，因为有胰岛素缺乏，就不再能代表胰岛素抵抗情况。

　　2.稳态模型（HOMA）：

　　HomaIR=空腹血浆葡萄糖（mmol/L）*空腹血浆胰岛素（uU/ml）/22.5；

　　HomaIR数值越高，提示胰岛素抵抗越严重。

　　在正常人中HomaIR大概是2.1～2.7

　　在糖调节受损（IGT）中HomaIR大概是4.3～5.2

　　在2型糖尿病患者中HomaIR大概是8.3～9.5

　　3.空腹胰岛素敏感指数（ISI）：又被称为李光伟指数

　　ISI=1/[空腹血浆葡萄糖（mmol/L）*空腹血浆胰岛素胰岛素（mU/L）]

　　在统计分析中，ISI与HomaIR有很好的相关性，但ISI并没有可以给大家对号入座的参照范围。

　　4.医生会用到的评估法：

　　有学者提出根据临床表现打分来大致估计胰岛素抵抗的存在，如下图所示。

　　总分<3时基本不考虑有胰岛素抵抗，总分≥3则怀疑有胰岛素抵抗，可以做OGTT。

　　如果已经是IGT或2型糖尿病，不必测胰岛素即可判断为存在胰岛素抵抗。

　　5.更方便糖友用的评估法：

　　相对于上面的临床评估，下面的评估方法似乎更为简单一些。

　　如下图所示，分值≥2，就可以判定有胰岛素抵抗的存在了。分值越高，胰岛素抵抗越严重。

　　针对胰岛素抵抗的病因，其治疗方法包括饮食运动管理、减轻体重、戒烟限酒及避免吸二手烟。由于肥胖是产生胰岛素抵抗的最重要原因，纠正胰岛素抵抗的最好手段就是减肥。

　　对于很多由于胰岛素抵抗而造成高血糖的患者来说，减肥对他们有明确的疗效。在糖尿病前期时，控制体重可以极大程度上降低糖尿病的发病风险。

　　此外，还可以应用胰岛素增敏剂，包括噻唑烷二酮类药物，如罗格列酮等；双胍类药物，如二甲双胍；磺脲类药物中的格列美脲等。对糖友来说，增加胰岛素用量也可以暂时应对胰岛素抵抗，但这并不是根本的治疗手段。

　　胰岛素抵抗是机体对长期高胰岛素环境的不敏感，就好比“久入芝兰之室而不闻其香”，是鼻子对芳香气息的不敏感。要想重新嗅到气味，解决方法并不是靠增加房间中香气，而是走出房间，恢复鼻子对气味的敏感性。

　　同理，解决胰岛素抵抗，也不能靠单纯增加胰岛素，最好的手段就是通过减肥，减少胰岛素需求，同时应用增敏剂使机体重新对其敏感。

　　胰岛素抵抗不仅是糖尿病发病的“始作俑者”，也是糖尿病治疗效果欠佳的重要原因。因此，无论糖友或健康人，都一定要养成良好生活方式，这是将胰岛素抵抗拒之门外的最好措施。

　　其中，将体重与腰围控制在正常范围是关键。每个人都必须意识到胰岛素抵抗的严重后果以及避免或改善胰岛素抵抗的重要性，这种努力应贯穿糖尿病防治的始终。