1型糖尿病与免疫系统

　　当体内胰岛素不足的时候，人们会出现一些类似于感冒的症状。之后，看起来似乎一切都恢复了正常。这是因为残存的胰岛B细胞过量工作以满足身体的需要形成的。通常在几周或者几个月后这个“蜜月期”就会过去。当大约90％的胰岛B细胞被破坏掉之后，就会发展为1型糖尿病。

　　研究者发现，1型糖尿病患者发病前7年体内均有64K蛋白自身抗体，甚至他们有的体内并没有ICA和IAA。研究者认为，B细胞表面的64K蛋白抗体的免疫反应是导致糖尿病的主要因素

　　人类白细胞抗原（HLA）可以帮助识别自体组织与非自体组织。HLA存在于体内的多种细胞中，包括胰腺的B细胞。遗传到特定HLA的人群，可能会将自身B细胞标记为外来者，刺激免疫系统对B细胞进行攻击。

　　HLA有多个位点，每个位点又有多个等位基因——A、B、C、DR和DQ。

　　正常人体内通常有一种氨基酸——天（门）冬氨酸，位于HLA－DQ基因上的特定位置。而大多数1型糖尿病患者的基因在这个至关重要的位置上是另外一种氨基酸。有研究者猜测HLA关键位置上天（门）冬氨酸的缺乏可能会刺激免疫系统攻击胰岛B细胞。这个发现为预测儿童是否会发展为1型糖尿病，以及采用化学方法控制不正常的HLA-DQ，预防免疫系统攻击自身B细胞的发生奠定了重要基础。

　　但是，值得关注的是，90％以上的糖尿病患者被发现有DR3和DR4基因位点。

　　要知道，糖尿病本身是不会遗传的。你可能会遗传到某些DR基因，这并不意味着你一定会得糖尿病。有任何一种这样基因的人比其他人患糖尿病的几率要高出11.5倍，然而他们其中的很多人都没有发展为糖尿病。

　　每个人的免疫系统都是不同的，造成了T淋巴细胞和抗体的多样性。或许你遗传到了糖尿病的易感性，只有在某些环境因素的作用下，才会发展为糖尿病。

　　病毒腮腺炎、柯萨奇病毒、和先天风疹是1型糖尿病的三个病诱因。大约20％有先天风疹的儿童会有胰岛B细胞损伤并且会发展为1型糖尿病。但目前，病毒导致糖尿病的说法还存在争议。

　　科学家至今还不能确定自体免疫发生的原因。病毒可能与普通器官蛋白质的氨基酸序列相似。这种相似性会造成很多麻烦，使免疫细胞混淆自体与外来物质。