一位患者如此问:半年前我被发现有糖尿病,当时医生给我开了一些刺激胰岛素分泌的降糖药,服用一段时间后,血糖仍然降不下来。有人说我有胰岛素抵抗。我今年50岁,体形较胖,做办公室工作,饮食控制较好,每天主食5两。活动量不大。请问什么叫胰岛素抵抗?血糖迟迟偏高应加服什么药物?生活方式上应注意什么?
我建议该患者停用刺激胰岛素分泌的药物,改用胰岛素增敏剂,列洛1片,一日1次。同时增加活动量,每天早晚各散步半小时。坚持已经基本做到的饮食控制。两周后,患者血糖明显下降,以后血糖控制都较为满意,空腹血糖6-7mmol/L,餐后血糖8-9mmol/L,糖化血红蛋白在7%左右。我又嘱患者加用二甲双胍0.5,一日3次口服。患者的血糖继续下降,空腹血糖5-6mmol/L,餐后血糖7-8mmol/L,糖化血红蛋白在6.1%-6.5%之间。
什么是胰岛素抵抗?
胰岛素是人体内唯一的能使血糖降低的激素。胰岛素抵抗指的是正常量的胰岛素起不到正常的降低血糖的作用,也就是体内对于胰岛素的降血糖作用产生了抵抗,体内组织对于胰岛素的作用不敏感。
体内分泌的胰岛素是2型糖尿病发病的主要因素之一。对一个正常人来说,我们吃进的食物经过消化分解变成葡萄糖,当血糖升高的时候,胰腺就开始分泌胰岛素进入血液,将血糖很快降低到正常范围。对于糖尿病胰岛素抵抗的患者来说,由于身体对胰岛素的敏感性下降,所以同样的胰岛素却无法产生降血糖的效果,通俗比喻就是“人浮于事,人不顶人用”,因此就形成了高血糖、糖尿病。对于这种患者,单纯地应用促胰岛素分泌剂,有时效果不是很好。
胰岛素抵抗不但是2型糖尿病的根本原因之一,它还与高血压、高血脂、血液黏稠度高、血脂代谢异常有关,是动脉硬化的病理基础。严重的动脉硬化可以形成局部的狭窄,动脉血管壁上可以有脂质形成的斑块或钙化的斑块。在动脉狭窄的基础上,如果斑块破裂,则可以急剧地堵塞血管,这就造成了心脑或下肢等血管的梗死。血管梗死就是由于血管堵塞造成该血管供血的组织坏死。这种事件发生在心脏,就是心肌梗死;发生在脑组织就是脑梗死。严重的要害部位的急性血管梗死可以致命或致残。
引起糖尿病患者残废和死亡的最主要的原因是糖尿病并发症,尤其是血管并发症。国内外的临床研究均已经证实,大约四分之三以上的糖尿病患者是死于心血管并发症。反之,心血管患者中合并有糖尿病的绝不是少数。例如,中国心脏研究证实,在因为心脏急诊而急诊入住心血管加强病房的心脏患者中,大约有四分之三的患者有糖代谢的异常,也就是糖尿病患者或糖尿病前期患者。防治心血管事件是降低糖尿病患者死亡率的关键。胰岛素抵抗是既是2型糖尿病发病的病理生理学基础,又是动脉粥样硬化的一个基础因素。
糖尿病的药物治疗应针对其病因,即减轻胰岛素抵抗和改善胰岛β细胞功能。以往的降糖药只有磺脲类的促胰岛素分泌剂和双胍类的促使血糖代谢降糖药。近10多年来,随着科学技术的进步和人们对糖尿病发病机制的深入了解,胰岛素增敏剂已经开始普遍地应用于临床。所谓胰岛素增敏剂,顾名思义,是增加胰岛素敏感性的降糖药,也就是通过减轻胰岛素抵抗而发挥降糖作用的一类药物。这类降糖药的化学名称是噻唑烷二酮类降糖药。这类药物的代表药物是罗格列酮和皮格列酮。格列酮类药不仅能降糖,还能改善血脂代谢和体型,还有轻微的降低血压的作用,尤其适应于肥胖、高血压、脂代谢异常的糖尿病患者。
格列酮类的药物可从身体的各方面来增加胰岛素的敏感性,全方位地降低胰岛素抵抗,使人体自身分泌的胰岛素能够充分地发挥降糖作用。葡萄糖能够在周围组织得到成分利用,血糖水平明显下降。如此,能使糖尿病患者达到长期稳定和全面地控制血糖的目的,防止糖尿病慢性并发症的发生和发展。
二甲双胍能够在不刺激胰岛素分泌的基础上,促进糖尿病的分解代谢和提高周围组织对于胰岛素的敏感性,同时还可以抑制食欲。与胰岛素增敏剂合用,可以提高降糖的效果。
饮食+运动仍然是降糖基石
糖尿病药物治疗必须以饮食控制、运动治疗为前提。饮食管理是糖尿病人的最基本治疗方法。对所有糖尿病人来说,只要改变饮食结构,控制每日进食的总热量,就可以减轻餐后的高血糖,从而减轻胰岛β细胞的负担。饮食控制主要包括避免进食糖及含糖食物,减少进食高脂肪及高胆固醇食物,适量进食高纤维及淀粉食物,进食要少食多餐。
适当的运动对所有的人都有益,对于糖尿病人来说更显重要。有规律、适度的运动可以在一定程度上提高胰岛素的敏感性,降低血糖,还可以减轻体重,纠正血脂紊乱,降低血压,增强心肺功能。
运动和饮食治疗可谓糖尿病治疗的两大基石,在此基础上,适当的胰岛素增敏剂类药物能够帮助2型糖尿病患者达到长期有效地控制血糖的目的。胰岛素增敏剂可与饮食控制和体育锻炼联合应用,以改善和控制血糖。当饮食控制、体育锻炼和单独使用不能满意控制血糖时,胰岛素增敏剂也可以与磺脲、二甲双胍或胰岛素合用。
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