糖尿病病因至今尚未完全阐明,但已知与下列诸因互有密切关系。
(1)遗传因互据调查,阳性糖尿病家庭史者8.7%,国外报道约25%~50%。近年来大量研究证明,糖尿病内因中遗传因互非常肯定,不论i型糖尿病及ⅱ型糖尿病均有明显遗传因素存在,前者表现于hla系统中易感性基因频率增高,后者hla属阴性,但hla外glo2-2,双生儿中共显性较多。必须强调的是并非糖尿病本向可遗传,而仅仅是易感性可遗传,但也有环境因素外因存在促成其发病。
(2)病毒感染当感染柯萨奇b4病毒、风疹病毒、脑炎及心肌炎病毒等可引起胰岛炎,偶可引起糖尿病。在初发病的糖尿病患者的血清中,柯萨奇b4病毒的中和抗体滴定效价最高。
(3)自身免疫自身免疫主要与i型糖尿病者发病有关。糖尿病病人常伴有自身免疫性疾病,如恶性贫血、甲亢、桥本氏甲状腺炎及重症肌无力等;病理组织学观察发现具有淋马细胞浸润的胰小岛炎,b细胞受到损坏;免疫荧光测定血液循环中有胰岛细胞抗体(属于igg),与一定的补体结合而固定在细胞内。
(4)化学毒物四氧嘧啶、链脲佐菌素等化学药物注入动物,可制成实验糖尿病模型。近年来发现杀鼠药可引起人类糖尿病。
(5)胰岛素及升糖激素目前研究认为,糖尿病中高血糖发病机理,不仅由于胰岛素相对或绝对不足,而同时必须有胰高血糖素的相对或绝对的过多。正常人血糖过高时胰高血糖素受抑制,但糖尿病患者则不受抑制,尤其在酮症酸中毒是,胰高血糖素比正常基值高2~4倍,故认为当有足量的内源性或外源性胰高血糖素存在时,不论胰岛素水平如何,均可出现高血糖症。
(6)神经因素近数十年来中外学者研究认为:精神的紧张、情绪的波动及突然临之的创伤等,均可引起升高血糖激素分泌的增加。这些激素也是与胰岛素对抗的激素,因此使血糖升高。
(7)其他一是肥胖,据1980年1国14省市30万人调查,超重者患病率为20.4%,非超重者仅为3.88%。肥胖者脂肪细胞膜上胰岛素受体数量减少,对胰岛素的亲合力降低;二是各种应激,感染、手术、外伤、心肌梗塞等;三是分娩、缺少体力活动及年龄增高等。
总之,胰岛素依赖型糖尿病,可能在遗传的基础上,由于病毒感染、自体免疫等,致使胰岛b细胞遭到破坏所致;而非胰岛素依赖型糖尿病,则可能是在遗传的基础上,由于肥胖感染、多次妊娠、缺少体力劳动、精神刺激等,致相对性胰岛素不足而发病。
(实习编辑:吴韦杰)
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