专业解析 胖人容易结缘糖尿病

　　我们生活在物产丰富的土地上，因为有着相同的基因，使得要减除多余的体重变得困难。除此之外，如果您出生时的体重不足2.7千克，那么在您以后的整个生命中，机体的生化作用倾向于储存脂肪，当然还有个事实是：我们年纪越大就变得越不活跃，运动越少，这意味着我们的脂肪贮存在持续积累。有些人的脂肪主要积聚在腹部而不是积聚在腰背部、臀部和大腿上，他们变宽的腰围为与糖尿病“结缘”打下了“基础”。

　　“摄入过多脂肪酸”和“胰岛素抵抗”

　　如果持续摄入过多能量，越来越多的脂肪酸将储存起来。脂肪细胞也会越来越大，直到脂肪酸不能再进入这些细胞。在阻止脂肪酸进入细胞内的过程中，脂肪细胞对试图驱使脂肪酸进入细胞的胰岛素形成抵抗。这会导致脂肪酸开始在血液中积累。为了克服胰岛素抵抗，将脂肪酸移入脂肪细胞，胰腺会产生更多的胰岛素。这样，脂肪细胞非但没有被战胜，反而进一步增强了对胰岛素的抵抗。

　　这一对抗的结果增加了血流中游离脂肪酸的含量，提高了胰岛素水平。这是个坏消息，因为这些脂肪酸会返回肝脏，并且有一部分转化为甘油三酯而贮存起来，从而导致“脂肪肝”的发生。过量的脂肪酸还将激活肝脏，引起肝脏相应酶的增加。作为回应，像脂肪细胞一样，肝脏细胞对正试图驱使脂肪酸进入细胞内的胰岛素进行抵抗。至此肝脏形成胰岛素抵抗，而胰腺为克服这一抵抗再次产生更多的胰岛素。经过这一过程，肝脏胰岛素抵抗作用增强，导致更多的游离脂肪酸和胰岛素在血液中循环。

　　情况至此变得越来越糟糕。记住体内的葡萄糖有两个来源：摄入的食物和禁食时的肝脏组织。胰岛素负责控制肝脏释放的葡萄糖，只要肝脏能“看见”胰岛素，它就不会释放葡萄糖;但当胰岛素水平较低时，肝脏增加对葡萄糖的释放。

　　当肝脏建立抵抗以阻止脂肪酸进入时，它就“看不见”血液中的胰岛素，故而释放额外的葡萄糖，导致血糖水平升高。为了对抗血糖的增加，时刻备战的胰腺释放出数量更多的胰岛素，使循环中本已增加的胰岛素量进一步增多。

　　由于肝脏如愿地将脂肪酸阻止在外，脂肪酸寻找到一个新的住所--肌肉。不同于完全依赖葡萄糖的脑组织，肌肉既可利用葡萄糖，也可利用脂肪酸获取能量。此时脂肪酸相当丰富且易利用，肌肉就转为利用脂肪酸作为能源。在这其中，肌肉阻断了欲进入的葡萄糖。由于肌肉在正常情况下负责摄取血液中大于80%的葡萄糖，因此当肌肉转为利用脂肪酸时，这对血糖水平的影响是极大的。

　　当血液中的葡萄糖水平慢慢增加至超过正常，就变成所谓的葡萄糖不耐受--除非大量胰岛素存在，否则组织将抵抗葡萄糖的纳入。

　　由于血糖水平持续升高，胰腺试图通过进一步增加胰岛素来降低血糖水平，但却起不了作用，只会导致循环中的胰岛素水平再次升高。至此进入了一个使体内胰岛素、游离脂肪酸、葡萄糖水平不断增长的无止境循环，并开始对全身系统产生毒性作用。

　　“中毒”的含义

　　让我们从脂肪酸说起。既然过量的脂肪酸不能被肝脏转化成能量，它们就会转化成甘油三酯并释放至血液。为了生成甘油三酯，机体必须掠夺其他脂肪分子，尤其是胆固醇分子。

　　机体中胆固醇分子的两种主要形式之一是高密度脂蛋白(HDL)胆固醇。它常被称作“良性”胆固醇，因其将脂肪酸从动脉中移除，以便能被机体清除。胆固醇分子的另一种形式是低密度脂蛋白(LDL)胆固醇。它常被认为是“恶性”胆固醇，因其易于将脂肪沉积在动脉壁中。

　　但不幸的是，当肝脏动员形成甘油三酯时，首先利用的正是有益的HDL分子，血液中的HDL水平因而下降。体内LDL分子的一部分也会被用来产生甘油三酯，然而其结果并没有减少了LDL分子的数量，只是把它变小了。这些小LDL分子太小以致于肝脏不能从血液中将它们识别，故机体无法清除。它们继续在血液中循环，有足够的时间在动脉血管壁上找到一个舒适的薄弱点来依附。因此最终的结果是形成血液中高甘油三酯水平、低HDL胆固醇水平、大量堵塞动脉的LDL胆固醇小分子——所有这些对动脉造成“麻烦”。

　　如果这还不够糟糕，还有多余的胰岛素在血液中循环以增加血压值。胰岛素抵抗导致的高胰岛素水平引起血压超常，尽管其确切的机制仍不明确。胰岛素过剩将引起对血管的持续高强度刺激，导致其收缩，使血压异常升高。另外，高胰岛素水平引起肾脏保留更多的盐分，从而保留更多的水，这将增加血容量，多余的血容量转而对血管壁产生更大的压力。

　　高胰岛素水平还将导致血管内壁产生过量的一种称为PAI-1的物质。PAI-1是血液凝固的主要作用因子。当PAI-1水平高时，血液更容易凝固，从而增加心脏病发作及脑卒中发生的风险。更严重的是，导致血液凝固发生的小细胞血小板变得有粘性，促使血块更易形成。

(实习编辑:谢运胜)