糖尿病肾病的症状特征

　　尿量增多：正常人每天尿量1500—2000毫升。患糖尿病后有三多现象，即多吃、多喝、多尿，尿量每日增加超过正常人。这是因为在早期肾小球滤过率增加，尿量也增多。这种现象可持续多年，病情进一步发展，尿量可减少一些，这与肾小球滤过率减少有关。

　　尿中出现蛋白：这是糖尿病损害了肾小球等微血管所致，是非常重要的表现。原因是肾小球滤过膜的滤孔增大和原有的阴电荷丢失，结果使血浆蛋白容易滤过出来。尿蛋白现象早期呈间歇性，有人利用激发试验，即让糖尿病人运动以后再查尿蛋白，如果休息时没有蛋白尿，而在运动后出现了，或者运动后尿蛋白进一步增多，称之为运动性蛋白尿。这是很重要的诊断方法，简单而且可靠。不要轻视尿蛋白的出现。也有人做了这样的结论：凡糖尿病伴有蛋白尿者，5-10年内死亡率明显高于无蛋白尿者。更有人报告，青年型糖尿病如果出现蛋白尿，5年死亡率可高达35—72%。有人建议凡是糖尿病病人检查尿糖时，不要忘记查尿蛋白，是有一定道理的。

　　出现肾病综合征：如果病人尿蛋白增多每日达3克以上，伴有低蛋白血症、明显的水肿和高脂蛋白血症，就是肾病综合征的表现。肾脏专家认为糖病病人一旦出现上述现象，预后险恶，会很快进入氮质血症。此时肾小球滤过率降低，尿蛋白反而减少，病情也更加危险。

　　出现尿毒症：50—60%的青年型糖尿病患者伴有微血管病变，后期几乎都死于尿毒症。一般认为大量蛋白尿出现后2-5年，即进入尿毒症期。多数发生在患糖尿病后20年左右。有人统计，凡尿素氮(BUN)>8.6毫摩尔/升(>24mg/dl)、肌酐(Cr)>176.8微摩尔/升(>2mg/d1)，平均生存期为2.7年。因此，对糖尿病患者，经常检查肾功能，如Cr、BUN，具有重要意义。

　　反复发作的肾盂肾炎：因为糖尿病病人尿中有大量葡萄糖，细菌很容易生长繁殖，如果有尿潴留，细菌更容易生长;病人的抵抗力低下，使肾盂肾炎反复发作，因而难以彻底治愈。

　　肾乳头坏死：这是一种非常严重的情况。肾脏血管硬化，血液循环不好，容易因缺血缺氧而引起组织水肿。一旦发生感染，形成炎症，治疗又不及时，可迅速发生组织坏死，病人出现血尿、脓尿，肾区绞痛，可进一步发展为脓毒血症、尿毒症，后果更加危险。

　　Ⅰ期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。这种初期病变与高血糖水平一致，但是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。

　　Ⅱ期：该期尿白蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20μg/min或<30mg/24h)，运动后UAE增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加，GFR多高于正常并与血糖水平一致，GFR>150mL/min患者的糖化血红蛋白常>9.5%。GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能称为糖尿病肾病。

　　Ⅲ期：又叫早期糖尿病肾病。尿白蛋白排出率为20--200μg/min，病人的血压轻度升高，开始出现肾小球的荒废。

　　Ⅳ期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。这一期的特点是大量白蛋白尿(每日大于3.5克)，水肿和高血压。糖尿病肾病水肿比较严重，对利尿药反应差。

　　Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭。

　　（实习编辑：卓少址）