过敏性紫癜的基本病变为毛细血管壁的炎性反应,毛细血管的通透性增加,血浆及血细胞渗出,引起水肿及出血。
小动脉及小静脉也可受累,小血管的周围有中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞,也可有嗜酸粒细胞的浸润及不同程度的红细胞渗出,受累血管的周围还可有核的残余及肿胀的结缔组织,小血管的内膜增生,并出现透明变性及坏死,使血管腔变窄,甚至梗塞,并可见坏死性小动脉炎。
皮肤及胃肠道都可见上述改变,关节腔内多见浆液及白细胞渗出,但无出血,输尿管、膀胱及尿道粘膜可有出血,并常累及肾脏。
紫癜性肾炎的病理变化轻重不等。轻者为局灶性肾炎,比较多见,重者为增殖性肾炎伴新月型改变,免疫荧光检查可在肾小球上发现C3和IgG,还可见到纤维蛋白原沉积,在血管系膜上也发现有IgA。
有的过敏性紫癜患者以及家属不懂,为什么过敏性紫癜会发展影响到肾脏
因为肾小球毛细血管袢的炎症反应,因此过敏性紫癜可出现肾脏的病变,在过敏性紫癜的所有类型中,肾型病情最为严重。可以出现血尿、蛋白尿及管型尿,偶尔可出现水肿、高血压及肾衰竭等。肾脏损害多发生于紫癜出现后1周,也可延长出现。通过随访治疗多在3-4周内恢复,少数可反复发作而导致慢性肾炎或肾病综合征。
在西医角度上,过敏性紫癜的发病机制有二:
「1」速发型过敏反应:由致敏原与体内蛋白质结合,形成抗原。产生的IgE抗体吸附在肥大细胞上,释放出组胺及慢反应物质(SRS-A)。这类物质引起小动脉及毛细血管扩张,血管通透性增加。
「2」免疫反应:是由于抗原-抗体复合物的形成所致。这类可溶性、小分子的复合物可刺激嗜碱粒细胞释放组胺及5-羟色胺,也可沉着于血管壁及肾小球的基底膜上激活补体,引起组织损伤。
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