您的位置:健客网 > 皮肤频道 > 皮肤关注 > 皮肤新知 > 钙离子与天疱疮发病机制的研究进展

钙离子与天疱疮发病机制的研究进展

2017-06-09 来源:国际皮肤性病学杂志  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:天疱疮是一种天疱疮抗体介导的自身免疫性水疱病,进一步阐明细胞内Ca++浓度增高引起细胞损伤机制及对表皮分化和相关蛋白表达影响,有助于进一步认识天疱疮本质。

  Ca++具有维持桥粒芯糖蛋白构象和加强黏附等功能,细胞钙离子紊乱是天疱疮发病机制中的重要环节。目前较为公认的天疱疮发病机制为多种自身抗体针对角质形成细胞相关抗原,激活相关信号通路,引起细胞内Ca++浓度升高,活化蛋白激酶C,引起黏附分子磷酸化,黏附分子内化,角蛋白回缩,细胞骨架崩溃和桥粒解离;细胞内Ca++浓度升高还可启动线粒体途径细胞凋亡/胀亡途径,caspases可以降解角蛋白,导致角蛋白回缩,直接介导桥粒结构相关蛋白结构和功能失调,影响原有的细胞骨架结构,致使棘层松解和细胞凋亡,该过程称为“松解凋亡”。

  目前天疱疮抗体对细胞损伤的研究尚有很多问题有待阐述:第一,细胞内Ca++浓度升高是否对表皮分化及对角质包膜和细胞间联接等相关蛋白表达有影响;第二,天疱疮抗体介导的细胞内钙离子浓度增高主要通过何种通路介导细胞死亡;第三,关于细胞凋亡方式:自噬在自身免疫性疾病研究中处于起步阶段,迄今为止无自噬与天疱疮相关研究;在天疱疮发病机制研究中,凋亡与胀亡混为一谈,凋亡和胀亡共有部分相同的信号通路,其早期阶段具有共同机制;③副肿瘤性天疱疮可引起细胞坏死,寻常型天疱疮是否引起细胞的坏死;④为什么寻常型天疱疮很少有炎症反应。

  天疱疮是一种天疱疮抗体介导的自身免疫性水疱病,进一步阐明细胞内Ca++浓度增高引起细胞损伤机制及对表皮分化和相关蛋白表达影响,有助于进一步认识天疱疮本质,并可为治疗天疱疮提供新的靶点,如利用药物控制细胞内钙离子水平,在多个环节的上游阻断细胞凋亡,有可能为天疱疮治疗提供新的亮点。

看本篇文章的人在健客购买了以下产品 更多>
有健康问题?医生在线免费帮您解答!去提问>>
健客微信
健客药房