银屑病的致病因素 牛皮癣病因与发病机制

　　由于本病的致病因素尚难准确认定，临床表现也较复杂，据其临床特征，可分为寻常型、脓疱型、关节型、红皮病型四种。寻常型银屑病是临床中最多见的一型。丘疹（斑片）、白色鳞屑、发亮半透明的薄膜、点状出血是本病的特征。

　　银屑病病人患病后，对精神上创伤很大，思想上非常苦恼，容易四处投医，滥用药物。有的治疗不规范、不规则；有的长时间口服毒副作用较多、外用刺激性较强的药物；有的长时间使用大剂量类固醇激素，因减量过快或突然停药，使本病复发或症状加重。且易诱发泛发性（掌(足庶)）脓净型银屑病。或诱发关节型银屑病（有的因病情严重演变而成）红皮病型，出现低热或高烧。有的原皮诊发生密集性、浅表性、无菌性小脓疱；有的指（趾）关节红肿、疼痛、活动受限、关节强直变形；有的原皮损扩大，浸润加深，成片鳞屑不断剥脱，白细胞增高，各处浅淋巴结肿大等症状，有的能危及生命。

　　银屑病的治疗是皮肤科领域里重点研究和控讨的疾病之一。目前内服、外用药物品种日趋增多，确实有不少药物治疗银屑病近期疗效较好，但有些药物毒副作用很大，对肝、肾功能有一定影响，容易引起白细胞减少，血小板降低。不少病人停药后复发。

　　我们对银屑病的治疗，主要根据现代医学的科学诊断，结合祖国医学的辨证论治，坚持中西医结合，以中药为主的原则，依据患者的病史，体征进行辨证分型，攻补兼施，标本兼治的原则，以清热凉血、活血化瘀、滋阴养血、祛风胜湿等方法。运用自行研制的多种独特的治疗方剂。实践证明，牛皮癣不是绝对“牛皮”。

　　银屑病的确切病因尚未清楚。目前认为，银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，其发生机制是一种免疫介导性疾病。

　　（一）遗传因素人口调查、家族史。双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。20％左右的银屑病有家族史，并且有家族史者发病早于无家族史者，父母同患银屑病的患者发病年龄早于双亲正常的患者。HLA系统中I类抗原AI、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和II类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人，其中Cw6位点与银屑病相关最明显。自1994年以来，通过全基因扫描已经确定的银屑病易感基因位点有6p、17q、4q、1q、3q、19p等6个位点。但至今尚未找到银屑病的易感基因或致病基因。

　　（二）环境因素双生子研究显示，同卵双生于同患银屑病占70％，发病一致率并未达到100％，因此提示，仅有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发银屑病中起重要作用。最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。

　　感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素，例如点滴状银屑病发病前尚有咽部急性链球菌感染史，给予抗生素治疗后病情常好转。

　　（三）免疫因素寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统涉及疾病的发生和致病过程。推测皮损中活化的T淋巴细胞释放细胞因子（IL-1、6、8、IFN-r等）刺激角质形成细胞增生，促发并维持银屑病的病程。银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层的角质形成细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短为37．5小时，表皮更替时间缩短为3一4日，组织病理上出现角化不全，颗粒层消失。

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