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细胞毒性T淋巴细胞在药疹发病机制中的作用

2017-04-10 来源:国际皮肤性病学杂志  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:药疹是一种常见的迟发型超敏反应,通常有3种理论解释其发生机制,即药物半抗原、前半抗原和p-i理论,而药物特异性的细胞毒性T淋巴细胞在其病理过程中至关重要。

  药物超敏反应是药疹中的严重反应,较快出现药疹的一般为Ⅰ类超敏反应,而在服药后数小时或数天后出现的药疹一般由药物特异性T细胞介导的Ⅳ类超敏反应引起,此型药疹的严重程度跨度较大,轻者出现一般过敏反应,重者表皮剥脱,发生Steven-Johnson史蒂芬强森综合征或中毒性表皮坏死松解症。

  药疹是一种常见的迟发型超敏反应,通常有3种理论解释其发生机制,即药物半抗原、前半抗原和p-i理论,而药物特异性的细胞毒性T淋巴细胞在其病理过程中至关重要。经典理论认为,细胞毒性T淋巴细胞主要为CD8+T细胞,但是有证据表明,CD4+T细胞等其他表型的免疫细胞也具有细胞毒性,在药疹发病过程中发生特异性激活,接触靶细胞并释放毒性分子。靶细胞能够为药物代谢、炎症发生和自身凋亡提供有利环境,协助细胞毒性T淋巴细胞发挥作用。另外,“危险信号假说”认为危险信号在免疫激活中具有重要的作用,进一步补充完善药疹的发病机制。

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