想要长寿？科学家从蠕虫中找到“不老秘籍”！
摘要：随着细胞的衰老，KLF蛋白家族对细胞自噬的调控能力就会逐渐下降。这可能导致毒性蛋白质聚集体并最终导致细胞存活障碍。
近日，美国凯斯西储大学（CaseWesternReserveUniversity）医学院和大学医院卫生系统的研究人员发现了一种新的分子通路，这种分子通路可以在很大程度上对蠕虫甚至哺乳动物的寿命和健康进行调控。
该研究对应的文章则发表于最新上线的《NatureCommunications》杂志，名为AconservedKLF-autophagypathwaymodulatesnematodelifespanandmammalianage-associatedvasculardysfunction。
研究人员发现：某些特定蛋白质表达过量的蠕虫比正常的蠕虫拥有更长的寿命以及更健康的身体状况。此外，这类蛋白表达过量的小鼠也会表现出衰老相关血管功能障碍的延迟。
该研究对我们对衰老和年龄相关疾病的进一步阐明具有重要意义。
“我们发现通过人为地增加或减少线虫转录因子Kruppel（KLF）蛋白家族表达可以间接对线虫的寿命进行调控，”文章的第一作者，凯斯西储大学医学博士/博士研究员NelsonHsieh表示，“由于这一蛋白质家族同样也存在于哺乳动物体内，我们随机也在哺乳动物模型中进行了这类蛋白的表发调控实验，令人兴奋的是，我们的数据表明KLF对哺乳动物的衰老也具有类似的作用。”
“KLF表达水平会随着年龄的增长而不断下降，而KLF表达水平的稳定则可以在一定程度上防止与血管功能密切相关的老年疾病发生，血管功能障碍对诸如高血压，
心脏病和
老年痴呆等疾病的发生均有着显着的影响。”文章的通讯作者，凯斯西储大学医学院医学院副院长，大学医院卫生系统首席科学主任MukeshK.Jain博士表示。
经过进一步实验，研究人员发现，KLF蛋白能够通过调控细胞自噬来帮助细胞细胞器碎片的清理与循环，帮助细胞清理错误折叠的蛋白质或引起细胞老化的其他正常生化反应副产物。这种细胞自噬调控功能的丧失则意味着细胞正式开始衰老。
文章的作者表示，“随着细胞的衰老，KLF蛋白家族对细胞自噬的调控能力就会逐渐下降。这可能导致毒性蛋白质聚集体并最终导致细胞存活障碍。没有KLF蛋白表达的蠕虫并不能维持自噬功能，只能早早死去。”
研究人员表示，他们下一步将对KLF调控细胞自噬帮助改善血管功能的具体机制进行进一步研究。同时，研究人员也准备对哺乳动物及人类KLF蛋白在家族的具体功能和应用性研究进行探讨。
“随着全球人口的老龄化，我们急需了解在老化过程中我们的心脏和动脉究竟发生了什么变化，在我们的晚年，我们将在更大程度上依赖这些器官。我们的发现揭示了老化过程中可能发生的一种具体情况，并提供了一个设计干预措施减缓这些过程的理论基础。”文章的作者总结到。
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